Гипоксия -патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.
Частота гипоксии плода и асфиксия новорожденного составляет 4-6% и зависит от течения беременности, оперативных вмешательств и других факторов.
Кислородная недостаточность внутриутробного плода может быть хронической при осложненной беременности и острой. Острая гипоксия плода, как правило, не самостоятельная болезнь, а выражение близкого к терминальному состояние, вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.
С учетом общепринятой классификации гипоксических состоянии, причины гипоксии плода можно представить следующим образом:
Гипоксическая гипоксия- недостаточное содержание кислорода в артериальной крови.
1.Острая гипоксическая гипоксия возникает при:
А. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Б. Разрыв матки.
В. Гипертонусе матки.
Г. Острой гипоксии у матери.
2. Хроническая гипоксическая гипоксия наблюдается при:
А. Морфологических изменениях в плаценте вследствие заболеваний матери.
Б. Изменениях маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки, несвоевременном излитие околоплодных вод.
В. Хроническая гипоксия у матери.
Циркуляторная или застойная - в артериальной крови имеется достаточное количество кислорода при нормальном его напряжении, но он не поступает к тканям в достаточном количестве.
1. Острая циркуляторная гипоксия возникает:
А. Вследствие чрезмерного сжатия головки, прижатия или натяжения пуповины.
2. Хроническая:
А. При обвитии пуповины.
Б. При пороках развития плода.
Гемическая гипоксия (анемическая )-напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но имеет место недостаток гемоглобина, или нарушено связывание кислорода с гемоглобином.
1.Острая гемическая гипоксия может возникнуть в результате кровопотери у плода.
2. Хроническая при гемолитической болезни.
По интенсивности различают:
1. Функциональную гипоксию- самую легкую форму кислородной недостаточности, сопровождающуюся лишь гемодинамическими изменениями(тахикардия, повышение артериального давления и т. д.)
2.Метаболическую гипоксию- более сильная кислородная недостаточность, при которой уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушению метаболизма (эти изменения обратимы)
3. Деструктивная гипоксия – является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках (необратимая гипоксия)
Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии.
Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на 3 большие группы. К первой группе причин относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и др.) Вторую, наиболее обширную группу причин составляют нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов(преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и предлежащей плаценты во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.) Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, уродства плода.).
Современная диагностика патологических изменений в различных системах и органов позволяет начать лечебные мероприятия на ранней стадии их возникновения, предотвращая тем самым серьезные осложнения.
Как известно, дыхательная функция плода осуществляется только кровью, в которую из материнской крови поступает кислород. Снабжение крови плода кислородом по сравнению с таковым взрослого организма значительно снижено. Количественно этот процесс характеризуется низкими показателями насыщения крови кислородом и напряжения кислорода в крови. Тем не менее при нормально протекающей беременности потребление кислорода плодом остается достаточно высоким – от 5 до 8 мл на 1 кг массы в минуту. Этому благоприятствует ряд компенсаторных механизмов. С прогрессированием беременности увеличивается дыхательная поверхность плаценты, повышается скорость кровотока в ней, к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 – 4,5 квадратных метра площади ворсинчатого хориона, что превышает площадь альвеол в расчете на 1 кг массы тела взрослого человека.
Важную роль играет наличие у плода фетального гемоглобина, а также низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата. Перечисленные особенности определяют характер кривой диссоциации оксигемоглобина у плода (она смещена влево и вверх), что облегчает поступление кислорода из крови матери в кровь плода. Сравнительно небольшая скорость кровотока у плода создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу внутриутробного периода жизни в оксигенации тканей новорожденного все большую роль начинает играть оксигемоглобин взрослого, диссоциирующий при более высоком напряжении кислорода в крови.
В основе гипоксического повреждения прежде всего лежит ограничение доставки кислорода тканям. В результате этого в клетке снижается парциальное напряжение кислорода, что приводит к нарушению непрерывно протекающих процессов окисления и восстановления, обеспечивающих энергией жизнедеятельность плода и отдельных его систем.
При нарушении состояния газообмена у плода прежде всего страдает его способность элиминировать избыток углекислого газа, так как диффузия углекислого газа плода через плаценту осуществляется из-за значительной разницы парциального давления (PCO2) в системе кровообращения матери и плода (мать 20 -26 мм рт. ст., плод 40-44 мм рт. ст.).
Развивающийся при гипоксии метаболический ацидоз неблагоприятно влияет на клеточный обмен, особенно центральной нервной системы. Происходит торможение процессов гликолиза, и, несмотря на усиленную доставку кислорода, клетки не в состоянии его утилизировать, т.е. возникает тканевая гипоксия. При малом количестве кислорода в процессе анаэробного гликолиза наблюдается малое образование энергии. Это ведет к большому расходу гликогена и глюкозы. На первом этапе развития гипоксии у плода компенсаторно используется анаэробный гликолиз, при котором возрастает количество кислых продуктов обмена, в том числе молочной кислоты. Накапливаясь, в свою очередь они нарушают процессы тканевого метаболизма и способствуют появлению новых порций кислотных продуктов обмена.
Ацидоз оказывает существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, свертываемость крови. Он может служить причиной гемолиза, нарушения возбудимости и сократимости миокарда, вызвать тяжелые изменения в микроциркуляторном звене и угрожать клеточному метаболизму. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода. При этом устойчивость плода к гипоксии определяется и степенью зрелости его органов и систем, количеством энергетических и пластических продуктов обмена.
При острой гипоксии возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиленное обеспечение организма плода кислородом: увеличение МОС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), изменение внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при Нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Первые признаки гипоксии плода проявляются при уменьшении кровотока в сосудах матки на 50%.
Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей результаты различных методов обследования: ЭКГ, КТГ, УЗИ, определение КОС плода, содержание эстриола в плазме и моче беременной, амниоскопии и др.
Симптомы острой гипоксии плода проявляются ярко, в большинстве случаев являясь частью симптомокомплекса страданий матери: преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты, угрожающего и свершившегося разрыва матки, прижатия пуповины, развития синдрома сдавления нижней полой вены и др. Хроническая гипоксия – следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.
Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. При этом имеет значение как спонтанное, фоновое изменение характера сердечной деятельности, так и особенно под влиянием условий жизнедеятельности пода (функциональные пробы у матери)
Аускультация сердцебиений плода позволяет выявить лишь грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию и выраженную аритмию), которые возникают чаще всего остро.
Во время беременности острая гипоксия в основном проявляется в виде брадикардии, причем урежение ЧСС до 80 уд. в 1 мин. и менее указывает на очень тяжелую гипоксию.
При хронической гипоксии стойкая брадикардия плода, не обусловленная сокращениями матки, прижатием пуповины или синдромом сдавления нижней полой вены, выявляется только в терминальной стадии гипоксии.
В большинстве случаев при хронической гипоксии аускультативно выявить изменения сердечной деятельности пода не удается, поэтому широко используются различные инструментальные методы обследования.
ЭКГ плода позволяет определить признаки гипоксического поражения миокарда. Нарушение проводимости сердца проявляется удлинением изменением зубца Р, увеличением интервала P-Q до 0,12 сек. и более и комплекса QRS свыше 0,07 сек. Даже незначительное удлинение комплекса QRS, сопровождающееся его деформацией, следует расценивать как ранний признак гипоксии плода.
Для изучения ЧСС во время беременности проводят длительное кардиомониторное наблюдение в течение 30-60 минут, при этом выявляются особенности базального ритма и вариабельности сердцебиений.
При удовлетворительном состоянии плода характерен волнообразный тип кардиотокограммы. Наиболее неблагоприятным считают наличие монотонного ритма. Монотонность ритма является характерным признаком страдания плода.
Длительную регистрацию сердечной деятельности плода с учетом реакции ее на шевеление называют «бесстрессовым тестом». Движение плода в физиологических условиях сопровождаются возрастанием ЧСС плода на 10 в мин. и более, но не тахикардией. Этот рефлекс существенно меняется при нарушениях состояния плода, что свидетельствует о нарушении компенсаторных механизмов плода. При выраженной гипоксии движения плода сопровождаются брадикардией.
Для выявления хронической гипоксии плода во время беременности используют тесты функциональной диагностики. Сущность функциональных проб заключается в том, что они временно уменьшают насыщение крови межворсинчатого пространства кислородом. При нормальной функции плацента в состоянии обеспечит плод необходимым количеством кислорода. Если же имеется плацентарная недостаточность, сократились резервные возможности плаценты и плода, то во время функциональной пробы нарушается снабжение плода кислородом, что отражается на частоте сердцебиения.
Применяются пробы с физической нагрузкой, со стимуляцией сокращений матки, с изменением газового состава вдыхаемо воздуха, с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, пробы с термическим раздражением кожи живота и с введением медикаментов, влияющих на сердечно –сосудистую систему плода. Усиление или ослабление реактивности плода в ответ на функциональные пробы относится к начальным признакам внутриутробной гипоксии, отсутствие или извращение реакции на эти пробы является выраженным рпизнаком гипоксии плода.
Амниоскопия, предложенная Зелингом в 1962 году, служит для диагностики гипоксии плода, выражающейся появлением мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также уменьшением количества околоплодных вод, связанным с резорбцией их в результате нарушения функции плаценты и гипоксии плода. Однако окрашивание вод меконием встречается в 5-10% случаев в физиологически протекающей беременности, поэтому диагноз гипоксии можно поставить тогда, когда появление мекония сочетается с другими признаками, например с данными биохимическими исследования околоплодных вод, полученными при амниоцентезе. Информативно для выявления страдания плода уменьшение в околоплодных водах pH ниже 7,2; увеличение содержания калия выше 6,5 ммоль/литр, мочевины свыше 7,5ммоль/литр, хлоридов выше 110 ммоль/литр.
Биохимические методы определения эстриола, прегнандиола (в моче матери) плацентарного лактогена, активности плацентарных ферментов (в крови матери) позволяют выявить и плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода и отставанию его в развитии.
К современным методам оценки состояния плода относится ультрозвуковая диагностика, позволяющая определить размеры плода и их соответствие сроку беременности, двигательную активность плода, аномалии развития, особенности плаценты.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ ПЛОДА
Заключается в выявлении и лечении осложнений беременности. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности чаще всего связана с развитием маточно-плацентарной недостаточности, поэтому и терапия в первую очередь должна быть направлена на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, на повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии.
При подозрении а гипоксию плода очень важно проведение патогенетически обоснованной терапии патологии беременности. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.
При лечении хронической гипоксии плода часто прибегают к введению глюкозы в сочетании с сигетином (препоратом улучшающим маточно-плацентарное кровообращение и сердечную деятельность плода), спазмолитиками, карбоксилазой и другими препоратами.
Широко используется в лечении плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода, при миоме матки, при поздних гестозах беременных B-миметики.
Одновременно с инфузией одного из препаратов перечисленных групп при подозрении на плацентарную недостаточность или при выявлении ее назначают препараты, способствующие росту развитию плода: глютаминовую кислоту, фолиевую кислоту, токоферол, витамин В-12, галаскорбин.
Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить лишь под контролем параметров КЩС крови в связи с тем, что не всегда патологические состояния сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направленно на коррекцию баланса кислот и щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, инсулин, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КЩС крови. Проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-щелочного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция и к алкалозу.
Хороший эффект получен при лечении гипоксии и гипотрофии плода при позднем гестозе экзогенными фосфолипидами в виде препарата эссенциале. Он способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением их массы.
При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода (изменении сердечной деятельности, околоплодных вод) или плацентарной недостаточности (положительные функциональные пробы и др.) возникает необходимость в досрочном родоразрешении путем кесарева сечения в интересах плода.
Во втором периоде родов несколько ограничены возможности лечебного воздействия на организм плода, поскольку не всегда удается устранить причину кислородной недостаточности. При наличие гипоксии плода, не поддающейся терапевтическим воздействиям, следует ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении. Характер оперативного вмешательства определяется акушерской ситуацией и условиями проведения операции.
Во втором периоде родов проводятся такие операции, как наложение акушерских щипцов, вакуум экстракция и извлечение плода за тазовый конец. При выборе операции следует учитывать время, необходимое для ее проведения, влияние самой операции и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного.
Под выражением «асфиксия новорожденного» следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода и избытка углекислоты (гипокапнии), а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного – это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является продолжением гипоксии плода, поэтому понятно, что для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.
1. Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, электролитных нарушений. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань.
2. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриматочной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В условиях гипоксии под влиянием возникающей гиперкапнии наступает преждевременное возбуждение дыхательного центра в ЦНС, что приводит к более глубоким дыхательным движениям при зияющей голосовой щели; в результате наступает аспирация околоплодных вод.
3. Препятствием для адаптации новорожденного к внутриутробным условиям существования могут служить пороки развития плода: атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца и др.
4. Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходимо для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправления легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечивает значительное уменьшение поверхностного натяжения вогнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.
5. Для расправления легких у новорожденного необходимо не только поступление воздуха в дыхательные пути (в том числе в альвеолы), но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т. е. при включение малого круга кровообращения, приводит к развертыванию альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких.
При диагностике асфиксии у новорожденного ребенка не встречается больших трудностей. Вместе с тем весьма важным представляется правильная и оперативная оценка тяжести асфиксического состояния, ибо от этого во многом зависит адекватность мер реанимации новорожденного.
С 1953 года во всем мире успешно используется шкала Apgar для оценки состояния новорожденного и для определения тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и окраска кожи новорожденного. Каждый из названных критериев, в зависимости от степени его выраженности, оценивается по двухбалльной системе (0, 1, 2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносится на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критериям. Оценка состояния ребенка проводится в течение первой минуты и через пять минут после рождения.
Состояние новорожденного считается удовлетворительным, если оно оценено на 10-7 баллов. Оценка состояния на 6 и менее баллов свидетельствует о рождении его в состоянии асфиксии: при этом оценка на 5-6 баллов говорит об асфиксии средней тяжести, а на 4-1 балл – о тяжелой асфиксии. Если по всем 5 признакам ставится оценка 0, то это указывает на рождение ребенка в состоянии клинической (или биологической) смерти.
При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действии:
1) Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению.
2) Оценка состояния ребенка сразу после рождения.
3) Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.
4) Восстановление адекватного дыхания.
5) Восстановление адекватной сердечной деятельности.
6) Введение медикаментов.
В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза.
Антенатальные факторы риска:
Поздний гестоз, сахарный диабет, гипертензивные синдромы, резус-сенсибилизация, мертворождение в анамнезе, материнская инфекция, кровотечение во II или III триместрах беременности, многоводие, маловодие, перенашивание, многоплодная беременность, задержка внутриутробного развития плода, употребление матерью наркотиков и алкоголя, применение у матер некоторых лекарств (магния сульфата, резерпина, адреноблокаторов) и др.
Интранатальные факторы риска:
Преждевременные роды, запоздалые роды, кесарево сечение, патологические предлежания и положение плода, отслойка плаценты, выпадение петель пуповины, нарушение сердечного ритма у плода, применение общего обезболивания, аномалии родовой деятельности, наличие мекония в околоплодных водах, инфекция в родах и др.
При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсацию пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь.
Проведение начальных мероприятий показано всем детям, которые при рождении имеют хотя бы один из признаков живорождения.
Вариант А . Светлые околоплодные воды и отсутствуют факторы риска развития асфиксии:
1) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.
2) Насухо обтереть.
3) Положение ребенка на столе со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку.
4) Отсосать слизь из верхних дыхательных путей.
5) Если после санации ВДП ребенок не дышит, 1-2 раза похлопать по пяткам.
Вариант В . Околоплодные воды мутные или с примесью мекония и крови, имеются факторы риска асфиксии:
1) При рождении головы (до рождения плечиков) отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов.
2) Наложить зажим на пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации.
3) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.
4) Положение ребенка со слегка запрокинутой головой, валик под плечами, головной конец опущен на 15-30 0 .
5) Отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов с помощью катетера.
6) С помощью прямой ларингоскопии выполнить санацию трахеи интубационной трубкой.
7) Насухо вытереть ребенка теплой пеленкой.
Первая оценка состояния после рождения включает в себя:
А. Оценка дыхания:
1) Если дыхание отсутствует (первичное или вторичное апноэ) – начать ИВЛ.
2) Дыхание самостоятельное, но неадекватное – начать ИВЛ.
3) Дыхание самостоятельное – следует оценить ЧСС.
Б. Оценка ЧСС:
1) ЧСС менее 100 ударов в минуту – масочная ИВЛ 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС.
2) ЧСС более 100 ударов в минуту – оценить цвет кожных покровов.
В. Оценка цвета кожных покровов:
1) Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп – наблюдать.
2) Цианотичная кожа и видимые слизистые – ингаляция 100% кислородом через лицевую маску до исчезновения цианоза.
Через 15-30 секунд после начала ИВЛ оценить ЧСС вновь:
1) ЧСС более 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.
2) ЧСС менее 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ и начать непрямой массаж сердца.
Дальнейшие действия:
Через 30 секунд после начала массажа сердца оценить ЧСС:
1) ЧСС выше 80 ударов в минуту – массаж прекратить, ИВЛ продолжить до восстановления адекватного дыхания.
2) ЧСС ниже 80 ударов в минуту – продолжить непрямой массаж на фоне ИВЛ и начать лекарственную терапию.
Препараты, используемые для реанимации новорожденного в родовом зале:
1) раствор адреналина в разведении 1:10000.
2) растворы для восполнения ОЦК: альбумин 5%, физиологический раствор, раствор «Рингер - лактат».
3) 4% раствор натрия гидрокарбоната.
Введение препаратов производится последовательно, с оценкой ЧСС после введения каждого препарата.
Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность, либо имеет место положительный эффект от реанимационных мероприятий (восстанавливается адекватное дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов), что служит основанием к прекращению ИВЛ и массажа сердца.
Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии.
Профилактика гипоксии плода:
1. Своевременная диагностика и лечение заболеваний и состояний, приводящих к гипоксии плода: экстрагенитальная патология матери, ФПН.
2. Адекватное ведение родов, своевременное решение о изменении плана родов в пользу оперативного родоразрешения.
КАРДИОГРАФИЯ
Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ плода.
Регистрация прямой КТГ осуществляется в родах при сглаженной шейке матки введением внутриматочного катетера, соединенного с тензометрическим датчиком. Сердечная деятельность плода регистрируется с помощью спирального электрода, прикрепляемого к головке плода после излития околоплодных вод или амниотомии.
При записи непрямой КТГ, после нанесения слоя специального геля, первый датчик ставится на кожу передней брюшной стенки в месте наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Второй, тензометрический датчик, использующийся для регистрации тонуса и сократительной деятельности матки, чаще располагается в области правого угла или на дне матки. Непрямая КТГ используется как во время беременности, так и во время родов.
Оценка результатов КТГ .
Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Внутриутробная гипоксия плода
- патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз
, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.
Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:
1 группа
– заболевания матери.
·
Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
·
Шоковые состояния любого происхождения.
·
Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).
·
Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).
·
Любые интоксикации.
2 группа
– патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
·
Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).
·
Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).
·
Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).
·
Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).
3 группа
– причины, связанные с плодом.
·
Генетические болезни новорожденных.
·
Гемолитическая болезнь новорожденного.
·
Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.
·
Внутриутробная инфекция.
·
Внутричерепная травма плода.
4 группа.
·
частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).
Симптомы, течение.
Различают угрожающую гипоксию плода
, т. е. когда симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды, аномалии родовой деятельности и др.), при которой внутриутробная асфиксия возникает очень часто.
Начавшаяся гипоксия характеризуется тахикардией плода (частота сердечных сокращений 160 в 1 мин. и более), затем сменяющейся брадикардией (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается учащение и усиление движений плода, при дальнейшем развитии гипоксии - замедление и урежение движений.
Из дополнительных методов исследования применяют электро- и фонокардиографию, амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния крови плода. Проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода на собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на 10-12 ударов в минуту - если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии).
Лечение состоит в
ликвидации причины гипоксии
и лечении непосредственно гипоксии и её проявлений
(медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
Проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО).
Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; средства для борьбы с ацидозом.
Методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. Если родоразрешение через естественные родовые пути по ряду причин невозможно (особенно при сочетании внутриутробной гипоксии с другими осложнениями), то в интересах плода прибегают к операции кесарева сечения.
Оценку состояния новорожденного, в том числе и родившегося в состоянии асфиксии, производят по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка.
Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по 5 важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе. Идеальная оценка – 10 баллов, норма - 8-10 баллов.
Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии.
Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:
·
восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;
·
ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;
·
коррекция метаболический нарушений;
·
коррекция энергетического баланса.
Профилактика внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов.
См. также тематические статьи:
ХРОНИЧЕСКАЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬФетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).
Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):
1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;
2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;
3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.
Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.
Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).
ДИАГНОСТИКА
Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.
Пренатальная диагностика указанных состояний:
Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),
Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)
Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.
Цитология,
Амниоскопия,
Гормональные методы.
Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.
В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.
Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.
Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.
Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).
При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.
В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:
Дыхательные движения плода,
Двигательная активность плода,
Мышечный тонус плода,
Количество околоплодных вод,
Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.
В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:
Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;
Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;
Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;
Недостаточная квалификация исследователя.
Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.
В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.
Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.
Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.
Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:
I степень:
А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.
Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.
II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).
III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.
Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.
В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).
Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).
Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.
Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.
Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).
Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).
Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).
В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:
Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.
Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.
Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.
Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.
Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.
Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.
Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.
Актовегин 80 мг в/в.
Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.
Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.
Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.
Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.
Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.
Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.
Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.
Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.
Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.
К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).
Схема лечения хронической гипоксии плода
(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)
Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).
Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").
Оксигенотерапия.
Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.
Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.
Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.
Схема лечения острой гипоксии плода
Положение на левом боку.
Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.
Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).
Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).
Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.
При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).
При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.
Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.
Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.
Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.
При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.
Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ
Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.
С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.
При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.
Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО
Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.
Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.
Своевременное освобождение дыхательных путей.
Своевременная перевязка пуповины.
Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.
Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.
Гипоксия плода
- это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода.
Факторами риска развития антенатальной гипоксии
плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных.
Под острой асфиксией
новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия
, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности.
Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:
Кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;
Преждевременные и запоздалые роды;
Безводный промежуток 10 часов;
Стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;
Предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;
Использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);
Расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;
Болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;
Меконий в околоплодных водах и его аспирация;
наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.
Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:
1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи)
2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.)
3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери)
4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности)
5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).
Патогенез.
Основные звенья: внутриутробная гипоксия
вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.;
Продолжающаяся гипоксия
стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек;
происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии;
Тяжелая и/или длительная гипоксия
влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом;
Развивается гипоксическая
энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга;
Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию;
Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия.
Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия
может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически
-ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д.
Классификация асфиксии новорожденного.
Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют:
1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов
2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов
Шкала Апгар
Симптомы | Оценка в баллах |
||
ЧСС (в 1 мин.) | Отсутствует | Менее 100 | 100 и более |
Дыхание | Отсутствует | Брадипиоэ, нерегулярное | Нормальное, громкий крик |
Мышечный тонус | Конечности свисают | Некоторое сгибание конечностей | Активные движения |
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв) | Не реагирует | Гримаса | Кашель, чихание, крик |
Окраска кожи | Генерализованная бледность или цианоз | Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз) | Розовая окраска всего тела и конечностей |
Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии
: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-" нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена " г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.
При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.
Осложнения:
ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы
Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли-
нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.
Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств) .
Лечение.
Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками".
Основные этапы:
А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways);
В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing);
С. поддержание кровообращения (Circulation).
После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия.
А. При исключении мекония в амниотической жидкости:
- перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя;
Быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить);
Обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами.
Очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ;
О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек.
Запрешается:
О орошать ребенка холодной или горячей водой;
Ипользовать струю кислорода на лицо;
Сжимать грудную клетку;
Похлопывание по ягодичным областям.
Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации:
- после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных
путей:
- новорожденного помещают под источник лучистого тепла;
и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой
головкой и валиком под плечами;
- проводят интубацию трахеи:
- повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей:
О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам:
дыхание,
частота сердечных сокращений,
цвет кожи.
При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации.
Методика введения зонда:
Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин):
а больше 100
О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60
1. ЧСС больше 100:
При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления;
О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания.
2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается:
продолжается искусственная вентиляция легких.
3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80.
4. ЧСС меньше 60:
Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца.
Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния.
Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения.
Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается.
Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка.
Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску.
Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:
Препарат | Лекарственная форма | Доза | Пул, и метол введения |
Адреналин | 0,01%расгвор | 0,1-0,3мг/кг | В/в или ендотрахеально, вводить быстро |
Востановление дефицита объема | 0, 9% раствор натрия Хлорида, 5% альбумин. кровь, раствор Рингера | 10 мл/кг | в/ввводить за 5-10 минут |
Натрия гидрокарбонат | 0.5 ммоль/л (4.2% раствор) | 2-4 мл/кг | в/в медленно (2 мл/кг) только ребенку с эффективной валиляцисн |
Налорфин | 0,05% раствор | (),1-0.2мл/кг | в/в быстро или подкожно, ендотрахеально. |
Д опамни | 0.5% раствор | 5-20 мкт/кг/мин в/в под контролем пульса и АД, начиная со стартовой дозы 5 мг/кг/мин и повышая её до 10-15-20 мг/кг/мин. |
Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина.
Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии
имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений.
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии других признаков живорожденности. КОД ПО МКБ -10 : Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении; Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении; Р21.9 Неуточнённая асфиксия при рождении .
Другими словами, асфиксия новорожденного – отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье – НЕСПОСОБНОСТЬ ДЫШАТЬ при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пупочных сосудов или спонтанное движение мышц). Типичные биохимические проявления асфиксии – гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз.
Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.
Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии – асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности и/или длительной гипоксии (более 4 недель).
Частота рождения детей в асфиксии составляет 1-1,5% (от 9% среди детей гестационного возраста менее 36 недель до 0,3% – среди детей со сроком гестации более 37 недель).
Кардиореспираторная депрессия при рождении – синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е. НЕЭФФЕКТИВНЫМ ДЫХАНИЕМ , артериальной гипотензией, но при отсутствии в крови гипоксии, гиперкапнии (цианоза нет) и патологического ацидоза . При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения составляет 4-6 баллов.
Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.
Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии плода
Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных :
1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);
2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);
3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);
4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);
5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная - влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).
Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,
требующем медицинской поддержки сразу после рождения
| Антенатальные факторы | Интранатальные факторы |
| Сахарный диабет у матери | Экстренное кесарево сечение |
| Гипертония беременных | Щипцы и вакуум-экстрактор в родах |
| Гипертоническая болезнь матери | Ягодичное и другие аномальные предлежания |
| Хронические заболевания матери: сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легких, почек | Преждевременные роды |
| Анемия или изоиммунизация | Стремительные роды |
| Мертворождение или неонатальная смерть
детей от предыдущих беременностей |
Хориоамнионит |
| Кровотечения во II-III триместрах беременности | Безводный промежуток более 18 ч |
| Инфекции матери | Затяжные роды (более 24 ч) |
| Многоводие | Второй период родов более 2 ч |
| Маловодие | Брадикардия плода |
| Недонашивание | Недонашивание |
| Перенашивание | Общая анестезия в родах |
| Многоплодная беременность | Тетания матки |
| Несоответствие размеров плода сроку беременности | Наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов |
| Лекарственная терапия: препараты лития, препараты магния, адренэргические блокаторы | Околоплодные воды, окрашенные меконием |
| Наркомания матери | Выпадение пуповины |
| Пороки развития плода (выявленные при УЗИ) | Отслойка плаценты |
| Сниженная двигательная активность плода | Предлежание плаценты |
| Отсутствие перинатального медицинского сопровождения (помощи) | |
| Возраст матери менее 16 и более 35 лет |
Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития.
Патогенез
КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:
1) физиологический – повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);
2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;
3) фармакологический – повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.
В результате увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации.
ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ приводит к активации анаэробного гликолиза. Наступает централизация кровообращения: снижается оксигенация кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжаются жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Усугубляется тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Снижается двигательная активность плода, ЭЭГ, числа дыхательных движений, появляется брадикардия.
Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии, дисэлектролитемии (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за этим наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.
Последствием тяжелой асфиксии является ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ , которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.
Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ), что наряду с артериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).
СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ включает:
- Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуника-ций.
- Транзиторную дисфункцию миокарда с наличием или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.
- Расстройства ритма.
Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.
Первичное апноэ – начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию – прекращение дыхательных движений, брадикардия, транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда – быстрый эффект, хороший прогноз.
Вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и медикаментозной терапией полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного – медленное, прогноз не всегда благоприятный.
Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей из-за артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца.
Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать полиорганные (или функциональных систем) дисфункции.
Полиорганные поражения при тяжелой асфиксии
| Центральная нервная система | Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги, а у недоношенных - перивентрикулярные поражения |
| Легкие | Синдром аспирации мекония, разрушение сурфактанта, постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия |
| Сердечно-сосудистая система | Патологическое шунтирование, легочная гипертензия, гиперволемия, гиповолемия, шок, полицитемия, ишемические некрозы эндокарда, транзиторная дисфункция миокарда, расстройства сердечного ритма, трикуспидальная недостаточность |
| Почки | Олигурия, острая почечная недостаточность без или с тромбозами сосудов |
| Желудочно-кишечный тракт | Рвота, срыгивания, функциональная непроходимость, некротизирующий энтероколит, дисфункция печени |
| Обмен веществ | Патологический ацидоз (обычно смешанный), чрезмерная активация перикисного окисления липидов, гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а у недоношенных - гипераммониемия |
| Гемостаз | Дефицитная (геморрагическая - дефицит витамина К и др.) или тромботическая направленность, включая тромбоцитопению, ДВС-синдром |
| Иммунитет | «Цитокиновый шторм», вторичный иммунодефицит, предрасполагающий к госпитальному инфицированию, активации и генерализации внутриутробных инфекций |
Классификация
Современная классификация по ЕРБ ВОЗ (2002 г.) и в Национальном клиническом протоколе КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) включает:
1) Умеренная неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, частота сердечных сокращений нормальная (ЧСС > 100 ударов в минуту), мышечный тонус относительно хороший, кожные покровы цианотичные.
2) Тяжелая неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, ЧСС < 100 ударов в минуту или отсутствует, низкий мышечный тонус, кожные покровы серо-цианотичные или бледные.
Клиническая картина
УМЕРЕННАЯ (СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ) АСФИКСИЯ : состояние ребенка при рождении обычно средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия» ), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.
Нередко при этом остается акроцианоз. После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия – с помощью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.
В первые часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия. Спонтанный рефлекс Моро (при ударе двумя руками по поверхности на расстоянии 15-20 см от головы лежащего ребенка, он широко разводит руками в стороны и разжимает пальцы, а затем возвращает руки в прежнее положение), положительный симптом Ильпо (возникновение рефлекса Моро в ответ на постукивание пальцем по грудине новорожденного). Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, это следствие нарушений метаболизма и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни.
ТЯЖЕЛАЯ АСФИКСИЯ: состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. При тяжелом состоянии мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия» ) и восстанавливается медленно при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до родового акта или во время последнего.
При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать ГИПОКСИЧЕСКОМУ ШОКУ . Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» сохраняется 3 секунды и более (свидетельство гиповолемии).
Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках, в подмышечной и паховой ямках – снижено, а если только в подмышечной и паховой – резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Возможен как миоз (сужение зрачка), так и мидриаз (расширение зрачка), горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (из-за ишемии и метаболических нарушений).
Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с ОТЕКОМ МОЗГА . Через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно со 2-3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы Бабкина (при надавливании большими пальцами на ладони ребенок открывает рот и наклоняет голову вперед к груди), Моро, Робинсона (хватательный, ребенок плотно удерживает пальцы врача, вложенные в его ладони), Галанта (при проведении первым и вторым пальцем паравертебрально в положении ребенка на боку происходит дугообразное изменение туловища в сторону раздражителя) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.
Осложнения
Выделяют две группы осложнений – ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Обе группы осложнений делят по органам и системам.
Среди ранних осложнений : поражения мозга (церебральная ишемия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты гемодинаминеские (легочная гипертензия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность; полицитемия), почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерстиция почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3-5-му дню жизни), легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмония), желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит), гематологические и геморрагические (анемия, тромбоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома).
Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия).
Диагностика
В 1950 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения:
Шкала Апгар (APGAR): A – appearance (color), P – pulse (heart rate), G – grimace (response to stimulation),
A – activity (muscle tone), R – respiration
| Симптомы | Оценка в баллах | ||
| 0 | 1 | 2 | |
| Окраска | Генерализованная
бледность или генерализованный цианоз |
Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз) | Розовая окраска всего тела и конечностей |
| Сердцебиение
(частота в 1 мин) |
Отсутствуют | Менее 100 | 100 и более |
| Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв) | Не реагируют | Гримаса | Кашель, чихание, |
| Мышечный | Конечности свисают | Некоторое сгибание конечностей | Активные движения |
| Дыхание | Отсутствует | Брадипноэ, нерегулярное | Хорошее, плач, громкий крик |
Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7-10 баллов.
Если оценка по шкале Апгар через 5 минут не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 минут до того момента.
Прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 минут невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0-3 балла сохраняется на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни.
Критериями среднетяжелой асфиксии при рождении являются:
- оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов;
- признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропами.
Критерии тяжелой асфиксии при рождении:
- глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови пупо-винной артерии;
- персистирование оценки по шкале Апгар 0-3 балла более 5 минут;
- доказанные полиорганные поражения хотя бы двух органов: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови (полиорганная недостаточность);
- резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допа-мина и/или добутрекса при инфузионной терапии составляет больше 1 часа (на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).
Клинический диагноз асфиксии выставляется в течение 72 часов на основании любого из следующих признаков:
- наличие доказанного метаболического ацидоза в артериальной крови пуповины (рН ≤7,0 и дефицит оснований – 12 или менее);
- оценка по шкале Апгар в течение 5 минут 0-3 балла;
- наличие у новорожденного явных неврологических нарушений (кома, гипотония, судороги);
- наличие у новорожденного признаков поражения одной или более систем или органов (сердце, почки, легкие, печень и др.)
Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией и асфиксии, подлежат мониторному наблюдению – длительному, проводимому на протяжении нескольких часов или суток за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза. Мониторинг включает в себя клинический, лабораторный, аппаратный.
Лечение
Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) , в родильном доме должно быть назначено ответственное лицо, которое ежедневно проверяет и обеспечивает готовность персонала, реанимационного места и оборудования к реанимации.
При наличии факторов риска, акушерка заранее приглашает в родильный зал специалиста, владеющего методами первичной реанимации новорожденных.
Специалист, совместно с акушеркой, готовит реанимационное место, имеющее трехсторонний доступ: включает источник лучистого тепла; проверяет наличие и готовность реанимационного оборудования; проверяет наличие кислорода и средства его подачи в родильной комнате.
Средства, необходимые для реанимации (проверяются акушеркой и/или врачом-неонатологом): Реанимационный или обычный стол. Обогреватель (источник лучистого тепла – по возможности). Источник кислорода с флуометром (по возможности). Часы/таймер. Перчатки. Стерильная индивидуальная груша для отсасывания слизи либо электрический или механический отсос. Аспирационные катетеры (размер 5 Fr; 8 Fr;10 Fr). Аспиратор мекония. Саморасправляющийся дыхательный мешок объемом 250 и 500 мл. Лицевые маски (размер 00; 0; 1). Желудочный зонд (размер 8 Fr). Ларингоскоп (клинок 0;1). Эндотрахеальные трубки (диаметр 2,5; 3,0; 3,5; 4,0). Пупочный катетер (размер 3,5 Fr; 5 Fr). Шприцы 2,0; 5,0; 10,0; 20,0. Физиологический раствор, 0,9-процентный. Адреналин 0,1%. Налоксона гидрохлорид 0,1 или 0,04%. Ножницы. Лейкопластырь. Стетоскоп.
Реанимационные мероприятия всегда проводятся в определенной последовательности, особое внимание придается восстановлению дыхания новорожденного ребенка.
Реанимация новорожденного ребенка начинается в течение первых 30 секунд после рождения, не дожидаясь первой оценки по шкале Апгар, по принципам ABC-реанимации, сформулированных П.Сафаром (1980):
A = AIRWAY – дыхательные пути
B = BREATHING – дыхание
C = CIRCULATION – кровообращение
D = DRUGS – медикаменты
Шкала Апгар полезна при оценке состояния ребенка после родов и свидетельствует об эффективности (неэффективности) реанимации.
Если новорожденному ребенку были проведены расширенные реанимационные мероприятия (начиная со вспомогательной вентиляции легких), в истории его развития обязательно заполняется алгоритм реанимации.
Оценка общего состояния после рождения . Сразу после рождения ребенка следует оценить:
- доношенный или недоношенный ребенок;
- чистые ли околоплодные воды;
- ребенок плачет или дышит, каков характер его дыхания;
- мышечный тонус ребенка.
Если ребенок рождается доношеннным, активным, дышит и/или плачет, он не нуждается ни в каком медицинском вмешательстве. Новорожденного необходимо уложить на грудь матери, пересечь пуповину и в дальнейшем проводить уход и наблюдение согласно клиническому протоколу «Уход за здоровым новорожденным в ранний неонатальный период».
Реанимационные мероприятия следует начинать в том случае, если ребенок рождается вялым, не плачет и/или не дышит, или у него отмечается нерегурярное дыхание (типа гаспинга).
| Реанимационные мероприятия |
Независимо от объема проводимых реанимационных мероприятий, необходимо придерживаться четкой последовательности действий:
1) оценить состояние ребенка;
2) принять решение;
3) приступить к действию.
Последовательность этих действий составляет один цикл длительностью в 30 секунд, после чего начинается новый цикл.
ПЕРВЫЕ ШАГИ (ПЕРВЫЕ 30 СЕКУНД):
- пересечь пуповину;
- положить ребенка на согретую твердую поверхность под источник лучистого тепла, придать ему положение со слегка запрокинутой головой, подложив под плечи заранее приготовленный валик;
- обтерев ребенка, сменить влажную пеленку на сухую;
- удалить содержимое (слизь, кровь) изо рта, затем из носа. Это Α-шаг реанимации (I этап) , который начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта уже при появлении головы ребенка в родовых путях (грудная клетка находится еще в родовых путях!), если околоплодные воды окрашены меконием . Необходимо отсосать содержимое сначала изо рта, затем из носа, используя одноразовую стерильную грушу либо отсос с одноразовым аспирационным катетером, при этом отрицательное давление должно составлять не более 100 мм ртутного или 37 см водного столба, глубина введения катетера – не более 3 см.
Новорожденные при наличии светлых околоплодных вод абсолютно не нуждаются в проведении отсасывания содержимого из ротовой полости, глотки, носа или желудка после рождения;
При наличии мекония в околоплодных водах, если ребенок активен и самостоятельно дышит – уход осуществляется как за здоровым новорожденным; если ребенок вялый и не дышит, мышечный тонус низкий (новорожденный неактивный) – не проводить тактильную стимуляцию , интубировать трахею и с помощью мекониального аспиратора, присоединенного к интубационной трубке, удалить меконий из трахеи. Если мекония много, следует повторить процедуру с использованием новой интубационной трубки. Во время проведения процедуры частота сердцебиения ребенка не должна быть менее 60 раз в минуту. Если частота менее 60 раз в минуту, следует прекратить отсасывание и начать ВВЛ с помощью мешка и маски.
- продолжать обтирание туловища и головы ребенка, одновременно проводя и его тактильную стимуляцию;
- на голову надеть предварительно согретую шапочку;
- продолжать тактильную стимуляцию, слегка похлопывая и/или поглаживая вдоль спинки и по стопам;
- при восстановлении самостоятельного и регулярного дыхания, но сохраняющемся центральном цианозе, обеспечить подачу кислорода свободным потоком; если кожные покровы стоновятся розовыми, подачу кислорода постепенно уменьшать и наконец прекратить, когда новорожденный остается розовым при дыхании комнатным воздухом.
ЧЕРЕЗ 30 СЕКУНД ОЦЕНИТЬ:
- дыхание;
- частоту сердечных сокращений (ЧСС);
- цвет кожных покровов.
Если:
- восстановилось самостоятельное дыхание, ЧСС>100 ударов в минуту, ребенок порозовел – приложить его к груди матери и в дальнейшем проводить уход и наблюдение согласно клиническому протоколу «Уход за здоровым новорожденным в ранний неонатальный период»;
- самостоятельное регулярное дыхание не восстановилось и/или частота сердцебиений <100 раз в минуту – немедленно начинать вспомогательную вентиляцию легких (ВВЛ) с помощью мешка типа Амбу и маски. Это В-шаг реанимации (II этап) , задачей которого является восстановление внешнего дыхания, вентиляция легких, ликвидация гипоксемии, проводят детям с отсутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкое, наличие генерализованного цианоза или бледности).
ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
(СЛЕДУЮЩИЕ 30 СЕКУНД):
ВВЛ проводить мешком типа Амбу через маску частотой 40-60 раз в минуту.
Если ВВЛ проводится правильно, в этом случае: хорошо видно равномерное движение грудной клетки, кожа ребенка постепенно становится розовой, восстанавливается сердечная деятельность.
Согласно стандарту проведения ВВЛ мешком и маской, ВВЛ проводится если:
- ребенок не дышит или у него отмечается нерегулярное, прерывистое дыхание (гаспинг);
- частота сердцебиений менее 100 в минуту;
- сохраняется центральный цианоз.
Средства для ВВЛ: 1) саморасправляющийся мешок типа Амбу объемом: 250 мл – для недоношенных детей; 500 мл – для доношенных детей;
2) Т-образная система (Ayre, Neo Puff).
Для проведения ВВЛ используются маски следующих размеров: 0 – для недоношенных детей; 1 – для доношенных детей.
Правильно наложенная маска должна накрывать нос, рот и доходить до нижней части подбородка ребенка, но не закрывать глаза .
Техника проведения ВВЛ
- Перед проведением ВВЛ необходимо убедиться, что дыхательный мешок и маска собраны правильно и работают, дыхательные пути проходимы, ребенок правильно
- Наложить правильно маску.
- Начать ВВЛ с частотой 40-60 раз в минуту. Для этого необходимо считать вслух:
Вдох……….Два…………Три…………Вдох……..Два………..Три……
(сжать) (отпустить мешок) (сжать) (отпустить мешок)
- Если необходима продолжительная вентиляция, ребенку следует ввести желудочный зонд для удаления воздуха из желудка (глубина введения зонда должна быть равна расстоянию от спинки носа до мочки уха и до мечевидного отростка грудины).
Критерии эффективности ВВЛ: восстановление ЧСС; изменение цвета кожных покровов (ребенок розовеет).
Дополнительными признаками эффективности ВВЛ являются: хорошо заметные и симметричные движения грудной клетки; прослушивание дыхания при аускультации с обеих сторон.
ЧЕРЕЗ 30 СЕКУНД ВЕНТИЛЯЦИИ ОЦЕНИТЬ ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Если:
- ЧСС > 100 раз в минуту, но самостоятельное дыхание ребенка не восстановилось, необходимо продолжать ВВЛ. Если ВВЛ необходимо проводить несколько минут, ребенку через рот следует ввести желудочный зонд, который оставить на все время проведения ВВЛ. После введения желудочного зонда (8F или 10F размера), присоединить его к 20 мл шприцу, оттянуть воздух из желудка и оставить зонд открытым для того, чтобы воздух мог свободно выходить из желудка;
- ЧСС восстанавливается (>100 раз/мин.) и дыхание (достаточная частота и глубина), ВВЛ можно прекратить;
- восстанавливается самостоятельное и регулярное дыхание, но сохраняется центральный цианоз, необходимо обеспечить подачу кислорода свободным потоком. Если кожные покровы становятся розовыми, подачу кислорода следует постепенно уменьшать и наконец прекратить, когда новорожденный остается розовым при дыхании комнатным воздухом;
- сердечная деятельность не восстанавливается, приступить к следующему шагу реанимации.
НАРУЖНЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА (СЛЕДУЮЩИЕ 30 СЕКУНД)
Если при проведении ВВЛ в течение 30 секунд ЧСС остается менее 60 сокращений в минуту, следует начинать наружный массаж сердца, не прекращая ВВЛ. Это С-шаг (III этап реанимации) - терапия гемодинамических и метаболических расстройств.
Следует строго координировать ВВЛ и наружный массаж сердца: после трех нажатий на грудину должен следовать один вдох (этот цикл из 4 действий занимает 2 секунды – что соответствует 90 нажатиям на грудину и 30 вспомогательным вдохам за одну минуту).
Техника проведения наружного массажа сердца проводится следующими способами: 1) двумя большими пальцами рук; 2) двумя пальцами одной руки (средним и указательным).
Два метода непрямого массажа сердца: большими пальцами (A) and двумя пальцами (B).
Нажатие на грудину осуществляется в нижней трети, сила сжатия должна быть сконцентрирована и направлена вертикально к ней.
Во время проведения наружного массажа сердца пальцы не следует отрывать от грудины.
Глубина сжатия равна одной трети переднезаднего диаметра грудной клетки.
Во время проведения наружного массажа сердца три нажатия на грудину сочетаются с одним принудительным вдохом (за одну минуту производится 90 нажатий на грудину и 30 принудительных вдохов): Один, и Два, и Три, и Вдох.
Четкая согласованность между лицом, проводящим ВВЛ и выполняющим наружный массаж, дает положительный результат.
Эффективность наружного массажа сердца и ВВЛ оценивается каждые 30 секунд путем подсчета сердцебиений.
Подсчет сердцебиений проводится за 6 секунд; умножив результат на 10, получаем частоту сердечных сокращений в минуту. ЧСС за 6 секунд × 10 = ЧСС в минуту. Например: 6 ударов за 6 секунд = < 60 уд./мин.
Человек, проводящий подсчет, должен отстукивать пальцем количество ударов сердца, по возможности, чтобы весь персонал, участвующий в реанимации, мог оценить эффективность мероприятий и/или готовиться к следующему шагу.
Если :
- ЧСС > 60 раз в минуту, наружный массаж сердца можно прекратить, продолжая ВВЛ (40-60 раз/мин.);
- ЧСС становится > 100 раз/мин., восстанавливается дыхание (достаточная частота и глубина), ВВЛ можно прекратить. По необходимости дать кислород свободным потоком;
- < 60 раз/мин. – после 30 секунд проведенного наружного массажа сердца – перейти к следующему шагу реанимации.
ВВЕДЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОВ
В вену пуповины или эндотрахеально (если ребенку проведена эндотрахеальная интубация) струйно ввести раствор адреналина:
- внутривенная доза адреналина 0,1-0,3 мл/кг 1:10 000 (концентрация 1: 10 000 или 0,01% раствор); подготовка раствора адреналина (1:10 000): 1,0 мл 0,1-процентного раствора адреналина + 9,0 мл физиологического раствора = 10 мл раствора (1:10 000).
- эндотрахеальная доза адреналина 0,3-1,0 мл/кг (концентрация 1:10 000) раствора.
После введения адреналина продолжать ВВЛ и наружный массаж сердца.
Оценивать ЧСС каждые 30 секунд.
Если ЧСС не восстанавливается (< 60 раз/мин.), введение адреналина можно повторить через 3-5 минут:
- вторую дозу адреналина рекомендуется вводить только в пупочную вену.
Если после повторного введения адреналина сердечная деятельность не восстанавливается, в вену пуповины струйно ввести препарат, восстанавливающий объем
циркулирующей крови (ОЦК) – 0,9% раствор натрия хлорида или Рингера:
- одноразовая доза ОЦК восстанавливающего раствора – 10 мл/кг, вводить медленно.
Если ответ на внутривенное введение раствора минимальный, такую же дозу можно ввести повторно.
Если роженице в течение 4-х часов до рождении ребенка были введены наркотические аналгетики (морфин, фентанил, промедол и т. п.), и у новорожденного не восстанавливается самостоятельное дыхание, хотя быстро нормализуется сердцебиение и цвет кожных покровов, можно подозревать наркотическое угнетение дыхательного центра новорожденного:
- ввести в вену пуповины 0,1 мг/кг налоксона;
- не назначать налоксон тем новорожденным, матери которых применяли наркотики или метадонзаместительную терапию (у новорожденного может проявиться
синдром острой наркотической абстиненции).
Если все вышеперечисленные шаги и средства реанимации неэффективны, необходимо подумать о редко встречающихся проблемах реанимации (напр., врожденные пороки, пневмоторакс и т. п.) и/или о прекращении реанимации.
ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ
Эндотрахеальная интубация может понадобиться на любом из этапов реанимации новорожденного ребенка:
- если из окрашенных меконием околоплодных вод рождается ребенок вялый/неактивный не дышит;
- при проведении ВВЛ мешком типа Амбу через маску недостаточно поднимается грудная клетка, кожа новорожденного не приобретает розовую окраску, у него не восстанавливается сердечная деятельность;
- если глубоконедоношенному ребенку необходимо поводить продолжительную ВВЛ;
- если ребенку необходимо проводить наружный массаж сердца, требуется точная координация нажатий на грудину и принудительных вдохов, обеспечивая тем самым качественную и надежную вентиляцию легких;
- когда через эндотрахеальную трубку вводится адреналин, не теряя время на катетеризацию пупочной вены.
Согласно стандарту проведения интубации трахеи, процедура необходима:
- если новорожденный вялый (неактивный), самостоятельно не дышит, в околоплодных водах – меконий;
- при неэффективности ВВЛ с помощью мешка и маски;
- для улучшения эффективности вентиляции при проведении наружного массажа сердца;
- при необходимости введения адреналина для восстановления сердечной деятельности;
- при диагностированной диафрагмальной грыже;
- глубоконедоношенному ребенку для введения сурфактанта.
Размер интубационной трубки и глубина ее введения
| Срок гестации
(недели) |
Масса тела (гр) | Размер эндотрахеальной трубки (мм) | Глубина введения
от верхней губы (см) |
| <28 | <1000 | 2,5 | 6-7 |
| 28-34 | 1000-2000 | 3,0 | 7-8 |
| 34-38 | 2000-3000 | 3,5 | 8-9 |
| >38 | >3000 | 3,5-4,0 | 9-10 |
Глубина введения интубационной трубки:
1) от верхней губы (см) = масса тела (кг) + 6 см;
Техника интубации:
- Проверить исправность ларингоскопа.
- Придать правильное положение ребенку, со слегка запрокинутой головкой.
- Держа ларингоскоп в левой руке, ввести клинок ларингоскопа в рот, отодвинув язык влево, продвигаться вперед до появления в поле зрения надгортанника. Захватить его
концом клинка и прижать к мягкому небу, открыв вид голосовой щели.
- Правой рукой, по краю клинка, интубационная трубка вводится в голосовую щель.
- Интубация трахеи не должна занимать более 20 секунд!
Критерии правильного положения интубационной трубки:
- Симметричные движения грудной клетки при каждом вспомогательном вдохе.
- Хорошо прослушиваемое дыхание с обеих сторон.
- Запотевание внутренней стенки трубки.
- Желудок не вздувается.
При неудавшейся интубации трубку следует удалить, и продолжить ВВЛ с помощью мешка и маски. Через 30 секунд можно повторить попытку интубации.
Неонатологи, имеющие опыт интубации трахеи под контролем пальца, могут использовать этот метод.
ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ
Если через 10 минут от начала реанимации сердцебиение не восстановилось, реанимационные мероприятия следует прекратить.
Состояния, при которых не следует начинать реанимацию младенца :
- Новорожденные с подтвержденным гестационным возрастом менее 22 недель или весом при рождении менее 500 граммов.
- Новорожденные с анэнцефалией.
- Новорожденные с антенатально подтвержденной трисомией 13 или 18 хромосо-мы.
При проведении реанимационных мероприятий специалист (в том числе акушерка, медицинская сестра и т. д.), непосредственно проводивший эти мероприятия, заполняет
алгоритм реанимации новорожденного.
Инфузионная терапия проводится на III этапе реанимации (терапия гемодинамических и метаболических расстройств). Для проведения инфузий катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного катетера равна расстоянию от плеча до пупка – 5 см, кончик катетера должен находиться между диафрагмой и правым предсердием). При симптоме «белого пятна» (исчезновение после надавливания пальцем врача) 3 секунды и более, являющемся признаком гиповолемии, надо ввести волемические препараты-кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера; эритроцитарная масса) в дозе 10 мл/кг массы тела. Эритроцитную массу вводят только при установленной постгеморрагической анемии (отслойка плаценты, фетоматеринская и фетофетальные трансфузии и др.).
Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) в первые 12 часов жидкость следует вводить только внутривенно , из расчета 60 мл/кг в первые 24 часа жизни.
Обеспечить поступление жидкости в течение 24 часов (с кормлением или внутривенно) согласно возрасту ребенка. Обязателен контроль диуреза (почасовой диурез).
Дальнейшее лечение детей, перенесших тяжелую асфиксию , особенно на фоне неблагоприятного течения беременности, должно быть этапным: отделение патологии новорожденных родильного дома, отделение патологии новорожденных детской больницы, отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС.
Гипоксические поражения нервной системы - повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией).
СИНОНИМЫ: Ишемия мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.
КОД ПО МКБ-10 : Р91.0 Ишемия мозга.
ПАТОГЕНЕЗ. Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов, особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорождённых лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.
У недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорождённых при поддержании системного АД гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий. Последствия острой ишемии и степень её повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. Первая реакция происходит в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат- ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия». Поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.
Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Необходим суточный мониторинг таких показателей, как ЧД, ЧСС, АД, температура тела, S02, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.
Церебральная ишемия I степени (лёгкая) . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение – у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ - без патологических отклонений. ДГ - компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести. Этиология: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов).Экстрацеребральные причины цереб-ральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных - мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ - локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2-взвешенных изображениях. КТ - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ - признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72ч - нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцералъные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз - рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ – диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождённых, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса - преимущественно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости-у недоношенных новорождённых МРТ - поражения в паренхиме мозга. ДГ - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности.
Прогноз
Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков церебральной ишемии новорожденных II и Ш степени.
У новорожденных, перенесших ЦИ I степени показатели развития не отличаются от новорожденных при отсутствии каких-либо осложнений в раннем неонатальном периоде. У новорожденных, перенесших ЦИ II степени, впоследствии в 25-30% случаев определяются различные формы неврологических нарушений. Однако при проведении соответствующего комбинированного медикаментозного лечения и физиотерапии, включающей лечебную физкультуру и массаж, эти проявления могут быть в значительной мере компенсированы. При развитии ЦИ III степени 50% новорожденных погибает, а у выживших в 75-100% случаев развиваются тяжелые неврологические осложнения, которые проявляются развитием церебрального паралича с повышением тонуса мышц и миоклоническим судорожным синдромом, крайне плохо поддающимся терапии.
Профилактика
При наличии у беременной фактора высокого риска внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного проводится комплекс профилактических мероприятий, решается вопрос о внутриутробном лечении плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения.