Некоторые изменения в сердце и кровеносных сосудах, обычно происходят с возрастом, однако происходят и многие другие изменения, которые являются общими, обусловленными с возрастом факторами, которые могут привести к болезням сердца, если их не лечить.
Сердце имеет две стороны - предсердия. Правое предсердие качает кровь в легкие, чтобы получать кислород и избавляться от углекислого газа. Левое предсердие осуществляет доставку богатой кислородом крови к телу.
Кровь течет из сердца через артерии, которые разветвляются и становятся все меньше и меньше, поскольку они идут в тканях. В тканях, они становятся мелкими капиллярами.
Капилляры находятся там, где кровь отдает кислород и питательные вещества к тканям, а также получает углекислый газ и отходы обратно из тканей. Затем сосуды начинают собираться вместе в больших венах, которые возвращают кровь к сердцу.
Возрастные изменения в сердце
Сердце имеет естественную систему кардиостимуляции, которая управляет сердцебиением. В некоторых из путей такой системы может развиться фиброзная ткань и жировые отложения (холестерин). Сердечная мышца теряет часть своих клеток.
Эти изменения могут привести к замедлению частоты сердечных сокращений.
Незначительное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка, не является редкостью. Стенка сердца утолщается, поэтому количество крови, которое камера может содержать может фактически уменьшиться, несмотря на увеличение общего размера сердца. Сердце может заполняться кровью более медленно.
Сердечные изменения вызывают, как правило, изменение ЭКГ. Кардиограмма нормальных, здоровых пожилых людей будет немного отличаться от ЭКГ здоровых молодых взрослых. Аномалии ритмов (аритмии), таких как фибрилляция предсердий, чаще встречаются у пожилых людей. Они могут быть вызваны болезнью сердца.
Нормальные изменения в сердце относятся и к скоплению в нем "пигмента старения" липофусцина. Клетки сердечной мышцы немного вырождаются. Клапаны внутри сердца, контролирующие направление кровотока, утолщаются и становятся жестче. Шумы в сердце вызваны жесткостью клапанов довольно часто в пожилом возрасте.
Возрастные изменения в кровеносных сосудах
Рецепторы, называющиеся барорецепторами, контролируют артериальное давление и вносят изменения, чтобы помочь организму сохранить практически неизменным кровяное давление, когда человек изменил положение или темп деятельности. Барорецепторы становятся менее чувствительными со старением. Это может объяснить, почему многие пожилые люди страдают ортостатической гипотензией, состоянием, при котором артериальное давление падает, когда человек переходит из положении лежа или сидя в положение стоя. Это приводит к головокружению, потому что уменьшается поток крови к мозгу.
Стенки капилляров незначительно утолщаются. Это может привести к несколько более медленным темпами обмена веществ и отходов.
Основная артерия сердца (аорта) становится толще, жестче, и менее гибкой. Вероятно, это связано с изменениями в соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Это способствует повышению артериального давления и заставляет сердце работать сильнее, что может привести к утолщению сердечной мышцы (гипертрофии). Другие артерии тоже утолщаются и становятся жестче. В целом, большинство пожилых людей испытывают умеренное повышение артериального давления.
Возрастные изменения в крови
Сама кровь незначительно изменяется с возрастом. Нормальное старение приводит к снижению общего количества воды в организме. В рамках этого, уменьшается жидкость, участвующая в кровотоке, поэтому объем крови несколько уменьшается.
Количество эритроцитов в крови (и, соответственно, гемоглобина и гематокрита) снижаются. Это способствует быстрой утомляемости. Большинство белых клеток крови остаются на том же уровне, хотя некоторые белые клетки крови, отвечающие за иммунитет (лимфоциты), уменьшаются в количестве, уменьшая и способность бороться с бактериями. Это снижает способность организма противостоять инфекции.
Влияние возрастных изменений
При нормальных обстоятельствах, сердце продолжает достаточно поставлять кровь во все части тела. Однако старение сердца может несколько снизить способность переносить повышенные нагрузки, поскольку из- за возрастных изменений уменьшилась возможность дополнительной накачки крови в сердце, таким образом, резервные функции сердца стали ниже.
Некоторые факторы, которые могут увеличить нагрузку на сердце:
Некоторые лекарства
- Эмоциональный стресс
- Экстремальная физическая нагрузка
- Болезнь
- Инфекции
- Травмы
Стенокардия (боль в груди, вызванная временным снижением притока крови к сердечной мышце), одышка при нагрузке, и сердечные приступы могут привести к ишемической болезни сердца.
Могут происходить различные типы аномальных сердечных ритмов (аритмия).
Анемия так же возможна, это связанно с недостаточностью питания, хроническими инфекциями, потерей крови из желудочно-кишечного тракта, или с осложнениями других заболеваний или побочными действиями различных лекарств.
Атеросклероз (склерозирование артерий) является очень распространенным явлением. Жировые отложения (холестериновые бляшки) внутри кровеносных сосудов вызывают их сужение и могут полностью блокировать кровеносные сосуды.
Сердечная недостаточность является также очень распространенной среди пожилых людей. У людей старше 75 лет, застойная сердечная недостаточность встречается в 10 раз чаще, чем у молодых взрослых.
Ишемическая болезнь сердца является довольно распространенным явлением, очень часто в результате атеросклероза.
Заболевания сердца и кровеносных сосудов так же довольно часто встречается у пожилых людей. Общие расстройства включают высокое артериальное давление и ортостатическую гипотензию.
Заболевания клапанов сердца встречаются достаточно часто. Аортальный стеноз или сужение аортального клапана, является наиболее распространенным заболеванием клапана в пожилом возрасте.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт может произойти, если приток крови к мозгу нарушается.
Другие проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, включают следующее:
Сгустки крови
- Тромбоз глубоких вен
- Тромбофлебит
- Заболевания периферических сосудов, в результате прерывистой боли в ногах при ходьбе (хромота)
- Варикоз вен
Профилактика возрастных изменений сердечно-сосудистой системы
Вы можете помочь своей системе кровообращения (сердце и кровеносные сосуды). Сердечнососудистые заболевания имеют факторы риска, которые вы должны контролировать и стараться уменьшить:
Высокое артериальное давление,
- уровень холестерина,
- сахарный диабет,
- ожирение
- курение.
Ешьте здоровую для сердца пищу с пониженным количеством насыщенных жиров и холестерина, и контролируйте свой вес. Следуйте рекомендациям вашего врача для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или диабета. Уменьшить потребления табака, или вовсе бросить курить.
Упражнения могут помочь предотвратить ожирение, и это помогает людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови. Упражнения могут помочь вам сохранить ваши способности как можно дольше и уменьшат стресс.
Необходимы регулярные осмотры и обследования вашего сердца:
Проверяйте свое артериальное давление. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, ваше кровяное давление, должно проверяться более внимательно.
- Если ваш уровень холестерина в норме, следует перепроверять его каждые 5 лет или чаще. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, уровень холестерина должен быть проверен более внимательно.
- Умеренные физические упражнения являются одной из лучших вещей, которые вы можете сделать, чтобы ваше сердце и остальные части тела как можно дольше сохраняли здоровье. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.
- Упражнения выполняйте умеренно и в рамках своих возможностей, но делайте это регулярно.
- Люди, которые, употребляют, меньше жира и курят меньше, как правило, склонны иметь меньше проблем с давлением и меньше сердечных заболеваний, чем курящие любители жирной пищи.
в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.
В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.
Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.
В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое - лишь до 50-лет.
У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.
В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.
Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.
В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.
Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.
Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.
В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.
Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.
Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, норадреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.
В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза , ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.
Реферат
Тема: Уход за больными пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечной сосудистой системы
Выполнила студентка
Гр. Д-106
Ешуткина Елизавета Владимировна
Проверил преподаватель: Вашкевич В.А.
Гомель 2016
Введение
Возрастное развитие человека заключается во взаимодействии двух основных процессов: старения и витаукта. Старение - универсальный эндогенный разрушительный процесс, проявляющийся в повышении вероятности смерти. Витаукт (лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать) - процесс, стабилизирующий жизнеспособность и увеличивающий продолжительность жизни. Не являясь болезнью, старение создаёт предпосылки развития возрастной патологии. Процесс старения - непрерывный постепенный переход от этапа к этапу: оптимальное состояние здоровья - наличие факторов риска развития заболеваний - появление признаков патологии - потеря трудоспособности - летальный исход.Темп старения может быть выражен количественно с помощью показателей, отражающих снижение жизнеспособности и увеличение повреждаемости организма. Одним из таких параметров является возраст.Возраст - длительность существования организма от рождения до настоящего момента. Действующие до настоящего времени современные возрастные нормативы были приняты Европейским регионарным бюро ВОЗ в 1963 г.
Возраст – годы:
· Молодой возраст- 18-29
· Зрелый возраст- 30-44
· Средний возраст- 45-59
· Пожилой возраст- 60-74
· Старческий возраст- 75-89
· Долгожители- 90 и старше
Патологические изменения, характерные для людей пожилого и старческого возраста, начинают проявляться уже с 40-50 лет.
Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.
Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?
1. Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность).
2. Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов.
3. Особенности назначения препаратов.
4. Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения.
Рациональное ведение пожилого больного предполагает обязательное достижение взаимопонимания и согласия в триаде «больной - медицинская сестра –
врач». Степень выполнения больным врачебных рекомендаций обозначают
в медицинской литературе термином «комплайенс» (англ. compliance - согласие). Сам по себе старческий возраст не служит причиной недостаточного комплайенса, поскольку правильный подход вполне обеспечивает достижение последнего - использование словесных и письменных инструкций, уменьшение числа назначаемых медикаментов, предпочтение пролонгированных лекарственных форм и комбинированных препаратов и др.
Анатомо-физиологические изменения сердечной сосудистой системы в пожилом возрасте
Особенности заболеваний ССС в пожилом и старческом возрасте обусловлены, как и болезни других органов и систем, иволютивными процессами в организме, но в первую очередь -склеротическим поражением как сосудов, так и сердца.
При склерозировании аорты, венечных, церебральных и почечных артерий уменьшается их эластичность; уплотнение сосудистой стенки ведёт к постоянному повышению периферического сопротивления.
Возникают извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, развиваются их фиброз и гиалиновое перерождение, что ведёт к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен.
Кровоснабжение основных органов становится не вполне адекватным.
В результате недостаточности коронарного кровообращения развиваются дистрофия
мышечных волокон, их атрофия и замещение соединительной тканью. Формируется атеросклерозэтический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.
Вследствие склерозирования миокарда снижается его сократительная способность, развивается дилатация полостей сердца.
«Старческое сердце» (возрастные изменения в сердечной мышце) выступает одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.
В пожилом возрасте активизируется система свёртывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшается реология крови.
В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается главным образом систолическое АД, снижаются венозное давление, сердечный выброс, позднее и минутный объём и др.
Наиболее часто у лиц пожилого и старческого возраста повышается систолическое АД (более 140 мм рт.ст.) и развивается так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия. С возрастом стенки крупных сосудов теряют свою эластичность, появляются атеросклеротические бляшки, в мелких сосудах развиваются органические изменения. В результате снижается мозговой, почечный и мышечный кровоток.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из самых частых патологий сердца.
Ишемия – это местное снижение кровообращения в результате сужения сосудов, которое приводит к временному расстройству или стойкому повреждению органа.
При ИБС страдает миокард – сердечная мышца, главный рабочий орган сердца.
Дефицит кровоснабжения вызывает его кислородное голодание и ведет к нарушению его функционирования.
Чаще всего ИБС возникает из-за атеросклероза сосудов, которые снабжают само сердце кровью, — двух коронарных артерий и отходящих от них более мелких ответвлений. ИБС имеет разные клинические проявления.
Классификация ИБС
Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, существует 6 форм клинических проявлений ИБС, и при постановке диагноза ИБС обязательно указание на его конкретную форму.
Самые распространенные формы ИБС:
- стенокардия.
Кроме того, в перечень заболеваний группы ИБС входят внезапная коронарная смерть, кардиосклероз, нарушения сердечного ритма и .
Также существует атипичная форма ИБС – безболевая.
Видео: Ишемическая болезнь сердца — причины, диагностика, лечение
Симптомы ишемической болезни сердца
Симптомы ИБС зависят от формы проявления болезни. Острая загрудинная боль, не снимаемая обычными лекарствами, является признаком инфаркта миокарда.
Приступы сжимающей загрудинной боли с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, иногда в нижнюю челюсть и зубы, говорят о наличии стенокардии. Часто стенокардия ощущается не столько как боль, сколько как дискомфорт и чувство тяжести.
При внезапной коронарной смерти больной теряет сознание, у него останавливается дыхание, отсутствует пульс и расширены зрачки.
Этому могут предшествовать приступы дискомфорта за грудиной, страх смерти, перепады настроения.
Усиление сердцебиения и одышка при умеренной физической нагрузке говорят о нарушениях сердечного ритма.
Одышка и сердцебиение являются также признаками сердечной недостаточности.
Но кроме того, она часто сопровождается , потемнением в глазах, . Больной с сердечной недостаточностью не выдерживает даже небольшой физической нагрузки.
Особенности болезни в пожилом возрасте
ИБС в пожилом возрасте имеет гораздо большее распространение по сравнению с людьми молодого и среднего возраста.
Ведь склеротические изменения в сосудах – это одна из проблем старения. А кроме того, с возрастом снижаются и резервные возможности сердечно-сосудистой системы.
У пожилых сердечные боли при ИБС менее резкие, но более длительные, ощущаются как стеснение в области сердца и левой руке.
Отдавать боль может в такие нехарактерные места, как челюсть, лоб, затылок, шея.
У ИБС в пожилом возрасте более тесная связь с приступами гипертензии: стенокардия вызывает повышение артериального давления и наоборот.
Приступы стенокардии могут быть вызваны атмосферными явлениями, перееданием и чрезмерной физической активностью.
Диагностика ИБС основывается на данных, полученных из опроса пациента и физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия), – по ним ставится предварительный диагноз.
Для уточнения диагноза проводятся специальные инструментальные исследования.
Обязательным при подозрении на ИБС является выполнение электрокардиограммы (ЭКГ), она дает объективную информацию о наличии острого состояния инфаркта миокарда.
Характерные биохимические изменения в организме ИБС больного выявляются лабораторными исследованиями крови – важен уровень общего холестерина, липопротеидов, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ.
В определенных случаях используются такие методы диагностики, как функциональные пробы с нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ, внутрипищеводное ЭКГ, коронарография.
Диагностика ИБС у пожилых людей осложняется тем, что в этом возрасте часто встречаются безболевые и атипичные формы заболевания.
Лечение ИБС у пожилых
Основные принципы лечения ИБС у пожилых аналогичны общей практике. Очень важно при лечении ИБС у пожилых своевременно выявлять и лечить сопутствующие заболевания (анемия, болезни печени и почек и др.).
Медикаментозное
Медикаментозная терапия при ИБС у пожилых людей используется для поддержания давления в норме, а также для нормализации уровня холестерина и свертываемости крови.
Препараты «от давления», как правило, назначают принимать постоянно, так как при ИБС очень важно исключить скачки давления и спазмы сосудов.
Для поддержания работы сердца назначают бета-блокаторы, нитраты и диуретики. Для снижения риска образования бляшек и тромбов проводится терапия антиагрегантами (н-р, аспирин), холестеринснижающими препаратами, антикоагулянтами.
Специфика лечения пожилых больных заключается в том, что у этой группы пациентов своя дозировка и необходимо обращать внимание на наличие побочных эффектов.
Лечение ИБС народными средствами
Боярышник
Боярышник известен своими лечебными свойствами для страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Он и давление нормализует, и .
Настой цветов боярышника по стакану в день рекомендуют народные целители больным ИБС в период простуды и .
Еще один рецепт с боярышником для больных ИБС. Ягоды боярышника измельчить, смешать с травой пустырника 1:1. 1,5 ст.л. смеси залить стаканом кипятка, настаивать сутки. Пить по стакану за 30 минут до приема пищи.
Сборы трав
При болях в сердце народная медицина предлагает следующее средство. Мелисса, тмин, барвинок, корень валерианы, цветки боярышника, омела белая (3:2:2:3:4:6). 2 стакана настоя 2 раза в день.
Боярышник (цветки), пустырник, хмель, конская мята (4:6:3:3). Настой употреблять в течение дня по 1-2 глотка страдающим ишемией.
Хрен
Заключение
При лечении ИБС у пожилых людей нельзя забывать и об общих рекомендациях:
- ограничение физической нагрузки;
- ограничение потребления воды и поваренной соли;
- существенное ограничение потребления животных жиров, жареных, копченых, соленых продуктов, высококалорийной пищи;
- отказ от спиртного и курения.
Видео: Ишемическая болезнь сердца
У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.
Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.
На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.
Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.
Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.
Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).
Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.
Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.
Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.
В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».
Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных
Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.
Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.
При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.
Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.
С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.
Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.
В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.
При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.
Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.
Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.
Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.
Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.
Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.
Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.
Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.
У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.
Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.