Гестоз (преэклампсия, эклампсия) беременных. Преэклампсия и эклампсия беременных

Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо-образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

  1. гипертензия беременных (ГБ);
  2. преэклампсия (ГБ с протеинурией);
  3. хроническая гипертензия или заболевания почек;
  4. хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;
  5. неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери-кан-ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

  1. отеки беременных;
  2. протеинурия;
  3. артериальная гипертензия;
  4. преэклампсия;
  5. эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

  1. Гипертензия во время беременности.
  2. Отеки во время беременности.
  3. Протеинурия во время беременности.
  4. Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).
  5. Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).
  6. Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).
  7. Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

  1. плацентарного фактора;
  2. материнского фактора.

Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти-агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

  • повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;
  • артериальная гипертензия;
  • нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;
  • повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

  1. Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ — начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
  2. Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).
  3. Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.
  4. Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
  5. Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.
  6. Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

  • анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия — объем мочи в сутки менее 400 мл);
  • АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);
  • биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);
  • параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);
  • концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

  • измерение центрального венозного давления (ЦВД);
  • оценка состояния глазного дна;
  • определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;
  • неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;
  • ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;
  • допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

  1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
  2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.
  3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — в 7%, преэкламсия — в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
  4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамик и (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

  1. обеспечение лечебно-охрани-тель-ного режима;
  2. снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;
  3. инфузионная коррекция гиповолемии;
  4. улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;
  5. коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);
  6. в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;
  7. продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5-10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

  • антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);
  • блокаторы и стимуляторы адренэн-ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);
  • вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);
  • ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50-100 мл/ч), ЦВД (не менее 6-8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

  • восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;
  • влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);
  • восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий-сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5-6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембран-активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3-4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30-32 недель и менее необходимо введение липофундина 2-3 раза в сутки в течение 15-20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

  1. нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;
  2. при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14-20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5-6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

  1. эклампсия и ее осложнения;
  2. осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;
  3. тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;
  4. сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

  • в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;
  • во II периоде родов — наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

  1. недооценка тяжести состояния;
  2. неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;
  3. бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;
  4. неправильная тактика родоразрешения — ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;
  5. неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

  1. Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110-120 г/сут), жиров 75-80 г, углеводов 350-400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300-1500 мл, соли до 6-8 г в сутки.
  2. Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.
  3. Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).
  4. В профилактический комплекс вводят фитосборы:
  • седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;
  • улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;
  • нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8-9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

  • с 8-9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;
  • с 16-17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I-II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;
  • с 16-17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II-III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7-10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Литература

  1. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В. И. Кулакова. М., 2005.
  2. Галушка С. В., Назаров Б. Ф., Шифман Е. М. Водно-секторальные нарушения у родильниц с преэклампсией // Общая реаниматология. 2007. № 4. С. 47-50.
  3. Гридчик А. Л. Материнская смертность в условиях реорганизации здравоохранения Московской области (состояние, тенденции, профилактика): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2002; 36.
  4. Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике: Учебное пособие / Под ред. Айламазяна Э. К., Петрищева И. Н. СПб.: Изд. СПбГУ. 1999. 18 с.
  5. Заварзина О. О. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1999; 48.
  6. Макацария А. Д., Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Аляутдина О. С. Гестозы, АФС и гипергомоцистеинемия: Материалы 4-го Рос. форума «Мать и дитя». М., 2002; 385-387.
  7. Марков Х. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия //Кардиология. 2005. Т. 45, № 12. C. 62-72.
  8. Медвинский И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенсив. тер. 2000. № 1. С. 21-24.
  9. Мозговая Е. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2004.
  10. Мурашко Л. Е., Ильинский И. М., Мойсюк Я. Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Пробл. беременности. 2001. № 4. С. 39-42.
  11. Свечников П. Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2000. 21 с.
  12. Серов В. Н., Пасман Н. М., Бородин Ю. И., Бурухина А. Н. Гестоз — болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. 208 с.
  13. Сидорова И. С., Габибов А. Г., Никитина Н. А., Бардачова А. В. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2007. Т. 6, № 1. С. 41-46.
  14. Фадеева Н. И., Суворова А. В., Малюга О. М. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных // Сиб. мед. журн. 2001. № 1. С. 28-32.
  15. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP- синдром. Петрозаводск, 2002. С. 353-375.
  16. Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. 304 с.
  17. Aydin T., Varol F. G., Sayin N. C. Third trimester maternal plasma total fibronectin levels in pregnancy-induced hypertension: results of a tertiary center // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2006. Vol. 12, № 1. P. 33-39.
  18. Belo L., Santos-Saliva A., Rumley A. et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in preeclampsia: correlation with proteinuria // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002. Vol. 109. P. 1250-1255.
  19. Casmiro M., Maitan S., De Pasquale F. et al. Cerebrospinal fluid and serum neuron-specific enolase concentrations in a normal population // Eur. J. Neurol. 2005. Vol. 12, № 5. P. 369-374.
  20. Crispi F., Dominguez C., Llurba E. et al. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 195, № 1. P. 201-207.
  21. Davison J. M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15. P. 2440-2448.
  22. Egbor M., Ansari T., Morris N. et al. Preeclampsia and fetal growth restriction: how morphometrically different is the placenta? // Placenta. 2006. Vol. 27, № 6-7. P. 727-734.
  23. Ivanov S., Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2005. Vol. 44, № 7. P. 11-15.
  24. Kashyap M. K., Saxena S. V., Khullar M. et al. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia) // Mol. Cell. Biochem. 2006. Vol. 282, № 1-2. P. 157-167.
  25. Kitzmiller J. L., Benirschke K. Immunofluorescent study of placental bed vessels in preeclampsia of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1973. Vol. 115. P. 248-251.
  26. Lenfant C. National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2001. Vol. 3, № 2. P. 75-88.
  27. Madazli R., Aydin S., Uludag S. et al. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003. Vol. 82. P. 797-802.
  28. Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. 9 (3). P. 164-172.

А. М. Торчинов,
В. П. Кузнецов , кандидат медицинских наук
С. Г. Цахилова , доктор медицинских наук, профессор
Д. Х. Сарахова, кандидат медицинских наук
Г. Н. Джонбобоева

МГМСУ , Москва

Сразу хочу оговориться, что гестоз по сей день сохраняет за собой статус «болезни теорий». Несмотря на серьезные достижения в области изучения его патофизиологии, в научных кругах продолжаются споры об этиологии и патогенезе гестоза. Отсутствие единого взгляда на эту проблему порождает отсутствие общепризнанной классификации болезни и единой тактики коррекции данного патологического состояния.

Определение понятия

Гестоз - это осложнение беременности, при котором происходит расстройство функции жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока. Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые возникают только во время беременности, приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Гестоз - не самостоятельное заболевание - это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность проявляется в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Преэклампсия – это состояние, которое встречается у беременных женщин. Оно характеризуется высоким уровнем артериального давления и наличием белка в моче. Кроме того, часто у больных с преэклампсией отмечаются отеки на ногах и руках. Обычно преэклампсия встречается во второй половине беременности, в конце второго или в третьем триместре, хотя может отмечаться и раньше.

Это лишь несколько найденных мною определений, которых существует великое множество.

Единая терминология заболевания отсутствует. В течение многих лет в нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: EPH-gestosis (edema - отек, proteinuria - протеинурия, hypertension - гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин "гестоз".


Как бы не называлось это состояние, но почему же ему уделяется так много внимания?

Отёки у беременных встречаются очень часто, немного повышенное артериальное давление, измеренное у беременной отсидевшей очередь в женской консультации, да ещё и разволновавшейся при виде «строгого доктора» - тоже не редкость. Как результат, диагноз Гестоз и стационарное лечение, без которого в большинстве случаев вполне можно было бы и обойтись.

Но… Это данные Федеральной Службы Государственной Статистики:

Если не брать во внимание непрямые причины, куда входит целый ряд экстрагенитальных патологий, то Гестоз входит в первую тройку причин материнской смертности, а в 2014 году даже вышел на первое место этой печальной статистики.

В развитых странах (Северная Америка, Европа, Австралия, Новая Зеландия и Япония) отмечалась следующая структура материнской смертности: кровотечения – 13,4%; гипертензивные расстройства (гестоз) – 16,1%; тромбоэмболия – 14,9%; аборты – 8,2%; эктопическая беременность - 4,9%; другие причины – 21,3%, сепсис – 2,1%; неклассифицированные случаи – 4,8%.

Коротко об очень сложном патогенезе

В плаценте развиваются морфологические изменения, обусловленные длительной ишемией: избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация либо наблюдаются признаки атероза. В связи с поражением плаценты гестоз оказывает неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередко случается внутриутробная смерть плода.

Как же понять, у кого из беременных всё обойдётся отёками и кратковременными подъёмами артериального давления, и таких будет подавляющее большинство, а кому потребуется повышенное внимание в связи с высоким риском развития преэклампсии, эклампсии и осложнений со стороны плода?

Предлагается довольно большое количество анализов для ранней диагностики преэклампсии, но я расскажу лишь о тех, которые уже одобрены на государственном уровне в развитых странах.

Национальная Служба Здравоохранения Англии в 2016 году начала финансирование двух новых тестов крови, помогающих исключить такое грозное осложнение беременности, как преэклампсия.

Преэклампсия – это прогрессирующее и потенциально опасное для жизни осложнение беременности, характеризующееся, в основном, гипертензией и протеинурией.

Эти тесты обнаруживают изменения в крови связанные с тем, что плацента не развивается должным образом.

NICE (Национальный Институт Здоровья и Клинического Совершенствования) оценил и одобрил испытание PlGF (плацентарного фактора роста) и соотношение sFlt – 1 / PlGF .
sFlt – 1 (растворимая fms- подобная тирозинкиназа 1) является антагонистом PLGF.
При преэклампсии, повышенный синтез sFlt-1 приводит к снижению уровня свободно
циркулирующего PlGF, что ассоциируется с дисфункцией эндотелиальных клеток.
Дисфункция эндотелиальных клеток реализуется в виде гипертензии, протеинурии и других проявлений преэклампсии

Было показано, что повышение уровня sFlt-1 определялось за 5–6 недель до появления клинических признаков преэклампсии, а снижение уровня PlGF у женщин с развившейся впоследствии преэклампсией обнаруживалось уже на 13-16-й неделе гестации.

На данный момент, их использование утверждается, как метод позволяющий исключить преэклампсию, но не диагностировать её. NICE заявил, что требуется больше доказательств, чтобы утвердить их, как метод диагностики.

«Врачи должны ясно объяснять пациентам, что результат будет действителен только в течение 7 - 14 дней, и что ни один тест окончательно не исключает вероятность развития преэклампсии для остальной части беременности».


Соответствующие значения для комбинированного скрининга, включающего данные анамнеза, среднее артериальное давление, пульсационный индекс маточных артерий и PLGF составляют 99 % , 85 % и 46 % соответственно для сроков беременности <32, <37 и ≥37 недель.

С целью проведения данного исследования берут венозную кровь. К исследованию необходимо определённым образом подготовиться:

  • · Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • · Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду
  • · Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования (расслабиться и отдохнуть)
  • · Не курить в течение 3 часов до исследования
Что означают результаты?

Кроме того, The Fetal Medicine Foundation разработал специальный калькулятор, позволяющий рассчитать риск развития Преэклампсии на основании многих параметров, включающих данные анамнеза, возраст, рост, вес, срок беременности, данные допплерометрии маточных артерий и такие биохимические маркёры, как PLGF, PAPP-A и SFLT. Ознакомиться и воспользоваться калькулятором риска преэклампсии можно по этой ссылке.

Очень подробно о патогенезе и новых лабораторных маркерах гестоза можно Генерального директора нашей клиники Игоря Ивановича Гузова .

Боле простым и понятным языком, с картинками и юмором но о серьёзном и важном читайте в статье Геворковой Елены Валерьевны "

Вот, пожалуй, и всё, что я хотел рассказать о таком серьёзном осложнении беременности, как Преэклампсия и о возможностях своевременного формирования группы высокого риска по данному заболеванию. Будьте здоровы и помните: предупреждён, значит вооружён!

С самых ранних сроков беременности формируется особая система взаимодействия организма матери с зародышем. В гинекологии она получила название «система мать-плацента-плод». Благодаря ей тело женщины не отторгает эмбрион, а наоборот: способствует его сохранению и развитию.

Однако у части беременных может произойти нарушение функционирования этой системы, которое приводит к эклампсии – состоянию, при котором наблюдается дисфункция жизненно важных органов матери, несущая прямую угрозу как жизни женщины, так и жизни плода.

До настоящего времени не существует единого мнения о том, почему начинается этот недуг, однако достоверно известно, что его появление характерно только для беременных, рожениц и родильниц. В акушерской практике различаются два состояния позднего гестоза: преэклампсия и эклампсия, но, что это такое простым языком?

Преэклампсия – это состояние, при котором возникает поражение нервной системы, печени, почек, развивается артериальная гипертония.

– это состояние, требующее неотложной госпитализации, оно может развиваться у пациенток с преэклампсией, а также существовать как самостоятельная форма тяжелого заболевания.

Причины эклампсии у беременных

Поскольку эклампсия представляет собой нарушение функционирования системы «мать-плацента-плод», то в качестве причин выступают заболевания, которые уже имелись у женщины до зачатия ребенка. Во время беременности эти патологии могут быть пусковым механизмом к началу тяжелой степени гестоза. Среди причин эклампсии выделяют следующее:

  1. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – состояние, при котором кровотоки плаценты начинают функционировать плохо. Оценить состояние артерий может только врач при допплер-исследовании.
  2. Тромбофилия – генетическое заболевание, предполагающее особую мутацию генов, которые провоцируют тромбообразование. Во время беременности тромбофилия становится активна и на поздних сроках является причиной развития ФПН.
  3. Мутации гена eNOS - оказывают влияние на работу сосудов. При наличии генетического дефекта организм женщины может воспринять плод как инородное тело и попытаться избавиться от него.
  4. Дефекты прикрепления плаценты к стенкам матки - обуславливают ухудшение питания плода, провоцируют появление ФПН. При данной патологии нарушение кровотока может сформироваться как постепенно, так и внезапно.

Помимо причин существуют факторы риска появления эклампсии и преэклампсии. В самом начале беременности, при постановке на учет, гинеколог должен обратить внимание на их наличие и назначить пациентке соответствующую терапию для того, чтобы факторы риска не спровоцировали начало тяжелого гестоза.

  • Хроническая гипертония;
  • Многоплодная беременность;
  • Наличие эклампсии или преэклампсии в акушерском анамнезе;
  • Наличие эклампсии или преэклампсии в акушерском анамнезе матери, бабушки, тети или сестры;
  • Старородящие женщины (возраст более 40 лет на момент беременности).

Особо пристальное внимание состоянию пациентки нужно уделить в том случае, если один или несколько факторов риска развития гестоза сочетаются с тем, что женщина вынашивает первую по счету беременность.

Виды заболевания

В целом эклампсию можно разделить на два вида: по степени тяжести болезни и по времени ее возникновения. В зависимости от этого будет определяться схема лечения и оцениваться риск для здоровья матери и плода.

Российская классификация стадий развития гестоза несколько отличается от той, что принята в странах Европы. По мнению отечественных специалистов, преэклампсия является начальной стадией эклампсии.

Степень тяжести болезни

  • Легкая преэклампсия – предполагает артериальное давление в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. При этом в анализе мочи будет определяться протеинурия - (более 0, 3 г/л).
  • Тяжелая преэклампсия – предполагает артериальное давление выше границы 170/110 мм рт. ст. Протеинурия носит ярко выраженный характер.

Время возникновения болезни

  • Эклампсия при беременности – встречается чаще всего, несет угрозу жизни матери и ребенка. Лечение осложняется тем, что плод может не перенести определенные препараты для купирования приступов.
  • Эклампсия при родах – возникает примерно в 20% всех случаев, несет угрозу жизни женщины и ребенка. В данном случае провокатором приступов служит родовая деятельность.
  • Эклампсия после родов – возникает очень редко, развивается в течение суток после появления ребенка на свет.

Признаки эклампсии и симптоматика

Несмотря на разнообразие видов, признаки эклампсии обладают определенной схожестью, поэтому их можно выделить в общий перечень:

  • Повышение артериального давления – в зависимости от того, до какой отметки оно увеличилось, врач будет определять степень тяжести болезни.
  • Отеки – чем тяжелее состояние пациентки, тем более сильной является задержка жидкости в ее организме. Отекает, в основном, верхняя часть туловища (лицо, руки).
  • Серия судорожных припадков – многочисленны, длятся 1-2 минуты. Промежутки между судорогами маленькие. Потеря сознания кратковременна.
  • Эклампсический статус – серия судорожных припадков, при которой пациентка находится в коме и не приходит в сознание.

Характеристика судорожного припадка

Приступ начинается с непроизвольных сокращений мимической мускулатуры лица. Через непродолжительный промежуток времени в процесс вовлекается вся мускулатура тела. Женщина теряет сознание, появляются клонусы конечностей. После серии клонусов наступает кома.

Диагностика

Постановка диагноза осложняется тем, что у эклампсии нет специфических симптомов, которые соответствовали бы только ей. Судороги, отеки и протеинурия могут быть симптомами других заболеваний, не имеющих к гестозу никакого отношения.

В настоящее время проблема определения эклампсии активно изучается, а для постановки диагноза врачи применяют специальные обследования и анализы, которые выявляют начальную стадию заболевания - преэклампсию:

  • Систематическое измерение АД. Причем, для подтверждения эклампсии необходимо следить за состоянием АД в динамике.
  • Анализ мочи на определение количества белка. Здесь важна суточная проба ().

Если показатели говорят о наличии преэклампсии, то последующие судорожные припадки будут указывать на то, что патологические процессы в организме женщины вступили в самую тяжелую стадию своего развития – эклампсию.

Поскольку тяжелые степени гестоза предполагают наличие судорожных припадков, то самолечение необходимо полностью исключить. Первая помощь при эклампсии будет сводиться к следующим действиям:

  1. Вызвать скорую (скорее всего должны прислать реанемобиль).
  2. Женщину уложить на левый бок, вокруг нее соорудить валики из одеял. Эта мера предосторожности поможет больной избежать травм до приезда врачей. К тому же, такая поза обеспечит свободный отток пены, выделяющейся во время приступа.
  3. Язык зафиксировать во избежании его западания в полость глотки.
  4. В промежутках между приступами удалить изо рта рвотные массы и пену.

Пресечь повторную серию судорог можно с помощью внутривенного введения магнезии (20 мл 25% раствора в течение 30 минут).

Важно помнить - в экстренных случаях можно позвонить по номеру 03 и попросить дежурного врача дать вам указания к действиям, которые нужно предпринять до тех пор, пока бригада скорой помощи находится в пути.

Лечение эклампсии беременных

Терапия при тяжелом гестозе состоит из двух этапов. Сначала необходимо купировать судороги, а затем – снизить артериальное давление. Одновременно с этим необходимо устранить отеки, чтобы облегчить состояние женщины.

Однако это лишь вспомогательная мера при лечении эклампсии. Основными действиями должны быть нормализация давления и противосудорожная терапия. Важно придерживаться определенной последовательности в назначении лечения.

Так, снижение давления без устранения судорог не даст ожидаемого эффекта и вообще будет затруднительно, так как беременная не сможет принять таблетки или микстуру из-за высокого тонуса мышц, который возникает при судорожных припадках.

Противосудорожная терапия

Все медикаменты, предназначенные для купирования судорог, можно разделить на три категории:

  1. Препараты, предназначенные для экстренного воздействия: 25% раствор магнезии, Дроперидол, Диазепам.
  2. Препараты, предназначенные для поддерживающей терапии: 25% раствор магнезии в дозировке 2 г в час, Фулсед, Седуксен, Андаксин.
  3. Препараты, усиливающие седативный эффект: Димедрол, Глицин.

Дозировку должен назначать врач . Все противосудорожные препараты имеют свойство ощутимо расслаблять мышцы и вызывать чрезмерную сонливость. Если приступы эклампсии удалось купировать и родоразрешение при этом не состоялось, то терапию следует повторять на протяжение всего срока беременности, чтобы избежать новых проявлений гестоза.

Гипотензивная терапия

Проводится после купирования судорог. Важно не просто разово снизить высокое артериальное давление, но и удерживать его в пределах нормы - это бывает непросто, если при эклампсии было принято решение не делать экстренного родоразрешения.

  • Препараты, предназначенные для экстренного воздействия: Нифедилин, Натрия нитропруссид (внутривенно, максимально - 5 мкг на 1 кг веса в минуту.)
  • Препараты, предназначенные для поддерживающей терапии: Метилдопа.

Средства против высокого давления должны приниматься до конца беременности, чтобы приступы не повторились. Гипотензивную терапию необходимо проводить в первую очередь только в том случае, если у пациентки существует угроза кровоизлияния в мозг.

В тяжелых случаях эклампсии в качестве лечения показано родоразрешение независимо от срока беременности и состояния плода. В данном случае на кону стоит жизнь матери, поэтому должны быть предприняты все возможные меры по ее спасению. Однако при организации родов должны быть соблюдены следующие условия:

  • Судороги должны быть купированы. Начинать родоразрешающие процедуры нужно только спустя несколько часов после прекращения приступа.
  • По возможности роды необходимо произвести через естественные пути. Кесарево сечение предполагает общую анестезию, которая может спровоцировать новую волну судорог после выхода из наркоза.
  • Родовую деятельность необходимо стимулировать искусственным путем. Важно уложиться в период, когда приступ отступил - при его возобновлении мышцы всего тела снова придут в тонус и рождение ребенка станет затруднительным.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению эклампсии назначаются либо тем пациенткам, которые имели этот состояние в анамнезе, при вынашивании предыдущих беременностей, либо тем, у кого приступы уже случались и есть необходимость предотвратить новые.

Гинеколог может назначить прием препаратов кальция, либо аспирин. В зависимости от состояния женщины и плода эти препараты прописываются на весь срок, либо на какой-то определенный промежуток времени, пока врач не убедится в том, что пациентка вне опасности.

Лечение эклампсии у беременной требует незамедлительного вмешательства специалиста, поэтому все действия ее родственников должны сводиться лишь к оказанию первой помощи до приезда бригады медиков.

Преэклампсия (гестоз) – это состояние во время беременности, которое характеризуется повышенным давлением и наличием белка в моче. Преэклампсия может развиться во второй половине беременности (после 20 недель), в том числе во время родов или даже после родов.

Различают преэклампсию легкой степени (возможно абмулаторное ведение), тяжелой степени и эклампсию. Чем тяжелее преэклампсия, тем выше риск развития серьезных осложнений.

Преэклампсия может представлять серьезную опасность для матери и ребенка. Поэтому при малейшем подозрении на преэклампсию (гестоз) рекомендуется немедленно обратиться к врачу.

Чем опасна преэклампсия (гестоз)?

У большинства женщин с преэклампсией не развиваются серьезные осложнения. Но когда преэклампсия становится тяжелее, могут поражаться многие органы беременной, что может привести к серьезным и даже опасным для жизни последствиям. Вот почему необходимо принимать решение о срочных родах, если состояние тяжелое или ухудшается.

Преэклампсия (гестоз) вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к высокому кровяному давлению и уменьшению кровотока. При этом больше всего страдают печень, почки и мозг. Кроме того, если меньше крови поступает в матку, у ребенка могут возникнуть проблемы, например, замедление роста, маловодие и отслойка плаценты.

Изменения в кровеносных сосудах, вызванные преэклампсией, могут привести к «утечке» жидкости из капилляров в ткани, что вызывает отеки. И когда крошечные кровеносные сосуды в почках «протекают», белок из крови просачивается в мочу. (Небольшое количество белка в моче – нормально явление, но если его много, это сигнализирует о проблемах).

Какие существуют признаки и симптомы преэклампсии?

Поскольку клинические проявления преэклампсии (гестоза) не всегда очевидны, диагностировать преэклампсию не так уж легко. Преэклампсия легкой степени может протекать бессимптомно.

К основным признакам относятся:

1. Повышенное кровяное давление.

Высоким давлением традиционно считается артериальное давление (АД) 140/90 или более, измеренное 2 раза с интервалом не менее 6 часов между измерениями. Это один из наиболее важных показателей того, что может развиться преэклампсия. Тем не менее, повышение диастолического (нижнего) давления на 15 мм рт. ст. и более, и/или повышение систолического (верхнего) давления на 30 мм рт. ст. и более от исходного значения АД (измеренного до 20 недель беременности), может быть причиной для беспокойства и требует более детального обследования, даже если давление не превышает 140/90, то есть не является критерием преэклампсии. Такое относительное повышение АД имеет большое значение при наличии других признаков преэклампсии.

Если артериальное давление повышено, а белка в моче нет, то говорят об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия, может быть вызвана беременностью (повышенное АД диагностированное только после 20-й недели беременности) и гипертензия, не связанная с беременностью (повышенное АД, диагностированное до 20-й недели беременности).

2. Повышенное содержание белка в моче ().

Количество белка в моче может колебаться в течение дня, поэтому наиболее точным считается анализ суточной мочи на белок.

В большинстве случаев будущая мама не подозревает об этих признаках до очередного визита к врачу. Несмотря на то, что у 10-15% всех беременных обнаруживается повышенное давление, это не обязательно означает наличие гестоза. Для постановки диагноза «преэклампсия», кроме повышенного давления, обязательно наличие белка в моче.

По мере прогрессирования преэклампсии, могу возникать также и другие симптомы:

  • головная боль;
  • нарушения зрения (повышенная чувствительность к свету, затуманенное зрение, пятна перед глазами и т.д.);
  • внезапные сильные отеки (значительное увеличение существующих отеков, отек лица);
  • острая боль под ребрами;
  • тошнота, рвота;
  • судороги (являются признаком эклампсии).

Являются неотъемлемой частью большинства беременностей, особенно во время третьего триместра. Обычно отекает нижняя часть тела, например, ноги, лодыжки, отечность не сильно выражена утром и усиливается к вечеру. При преэклампсии отеки возникают внезапно и обычно ярко выражены. Отеки при беременности без наличия белка в моче и повышенного давления в настоящее время считаются нормой и не требуют специального лечения (исключение составляют генерализованные отеки).

У кого может возникнуть преэклампсия?

У любой беременной женщины может развиться преэклампсия. Тем не менее, некоторые женщины подвержены ей больше чем другие. Наиболее значительными факторами риска преэклампсии (гестоза) являются:

  • наличие преэклампсии в предыдущие беременности;
  • многоплодная беременность;
  • хроническая гипертония (высокое давление);
  • первая беременность;
  • сахарный диабет;
  • заболевания почек;
  • ожирение, особенно с индексом массы тела (ИМТ) 30 и более;
  • возраст более 40 или младше 18 лет;
  • семейная история преэклампсии (наличие болезни у матери, сестры, бабушки).

Как лечится преэклампсия?

Во время наблюдения за женщиной с преэклампсией (гестозом), доктор руководствуется многими факторами, в том числе гестационным возрастом и состоянием ребенка, здоровьем и возрастом матери, а также тщательно следит за прогрессированием болезни. Измеряется артериальное давление, оцениваются результаты лабораторных исследований, которые показывают состояние почек и печени беременной, способность крови к свертыванию. Также доктор контролирует развитие ребенка и следит, чтобы ребенку ничего не угрожало.

Если развитие ребенка не соответствует сроку беременности, или он вообще перестал развиваться, то ему может быть опасно оставаться в матке, даже если ребенок еще слишком маленький. Если у матери развивается тяжелая преэклампсия/эклампсия, которая может привести к тяжелым последствиям, роды могут быть единственным решением, чтоб спасти мать и обеспечить выживание ребенка.

К сожалению, эффективных мер по профилактике и лечению преэклампсии (гестоза) не существует. Лечение тяжелой преэклампсии основывается на тщательной оценке, стабилизации состояния, непрерывном мониторинге и родоразрешении в оптимальное для матери и ее ребенка время.

Возможно ли как-то предотвратить развитие преэклампсии?

На данный момент не существует надежного способа предупредить развитие преэклампсии. Согласно некоторым исследованиям, регулярный прием аспирина в малых дозах и препаратов кальция может способствовать предотвращению преэклампсии. Никогда не принимайте аспирин во время беременности, если его не назначил врач.

На сегодняшний день, лучшее, что можно сделать, чтоб максимально обезопасить себя и ребенка – это регулярно посещать врача во время беременности. При каждом посещении врач должен измерить артериальное давление и проверить мочу на наличие белка. Также важно знать тревожные признаки преэклампсии (гестоза), чтобы можно было вовремя сообщить о них врачу и начать лечение как можно быстрее.