Причины наступления родовой деятельности. Тема: Физиологические роды и родоразрешение

Применение спазмолитических, холинолитических и адрено-блокирующих средств у рожениц при поздних формах позднего токсикоза с целью регуляции родовой деятельности обусловле­но тем обстоятельством, что нарушение моторной функции мат­ки у беременных и рожениц при позднем токсикозе причинно связано с рядом медиаторных систем. Так, до настоящего вре­мени недостаточно изучена роль сими это а дрена лавой системы в патологии сократительной функции матки, соагоянии внутри­утробного плода в норме и при гипоксии у рожениц при позд­нем токсикозе беременных. Как известно, при токсикозе второй половины беременности в большем числе наблюдаются такие осложнения, как преждевременные роды, несвоевременное от-хояодение вод и т. д. (Е. С. Эстерйин, 1957, Д. А. Говоров, 1965, Г. Г. Хечииашвили, 1974, 1977 и др). Ряд аномалий родо-I вой деятельности^ могут быть обусловлены нарушениями в со­стоянии адренергаческой и хол-инергичесной систем: выделение норадреналина и адреналина, содержание ацетилхолина и хо-линэстеразы. Эти вопросы отражены в ряде исследований оте­чественны» ученых (А. Я. Братущик и со авт., 1969, М. А. Пет-ров-Маслаков, Л. Г. Сотников а, ОН. Аржанова, 1979 и др.). В работе С. И. Трегуба показано, что при отеке беременных со­держание адреналина было как у здоровых беременных, а со­держание норадреналина было значительно «иже. При нефро-патии содержание адреналина было выше, чем у здоровых бе­ременных: 14,*^ миг ± 3,1 против 9,0 ± 2,9 мкг в "норме; нор адре­налин- 16,5 ± 3,2 мкг против 27,0 ± 3,1 м"кг в норме. В иссле­дованиях О. Н. Аржановой (1979) функциональное состояние катехоламинерпической системы определяли как в плазме кро­ви шектрофлюориметричеоким методом в модификации Э. Ш. Матлиной (1965) и В. Г. Шаляпиной (1969) и в суточ­ном количестве мочи тем же методом с использованием спект-рофлюориметра МРФ-2 А фирмы «Хитачи». Выявлены интерес­ные закономерности. Так, гари физиологически протекающей бе­ременности содержание адреналина и норадреналина в плазме кроки и в моче существенно не отличается от такового у здоро­вых небеременньвх женщин. Содержание катехоламинов в плаз­ме увеличивается в два 1 раза во время родов, резко уменьшает­ся в раннем послеродовом периоде, а затем быстро восстанав­ливается ко второму дню после родов. Эти данные свидетельст­вуют о нормальной функции аимпатснадреналовой системы у здоровых женщин во время беременности, родов и послеродо­вого" периода. Вероятно, это обусловлено" тем, что в процессе бе­ременности, как это показано обстоятельными эксшеримвнталь-«ыми исследованиями Sjoberg (1978) на морских свинках, а также исследованиями адренергической иннервации у человека Thorbert (1979). Thorbert И соавт П979) выявлено, с одной сто-

роны, что в пустом роге при унилатеральной беременности име­ется мало функционирующих адренергичесиих нервов, но нет их дегенерации. В то же время выявлено уменьшение норадре­налина содержится в шейке матки в конце беременности, что указывает на усиление нейтральной активности. Sjoberg (1979) показал, что к концу беременности имеется почти полное ис­чезновение адренерпичееких нервов мотки. Автор полагает, что: беременность вызывает снижение в магаке уровня норадренали­на как результат нейробио логического процесса, с дегенерацией терминальных нервов. В исследовании Дж. Бэрнстока и М. Коста (1979) показано, что все периферические адренерги-ческие нейроны являются симпатическими постганглионарными клетками и все они имеют холинергичеекие возбуждающие вхо­ды их ЦНС, а некоторые из них имеют вжоды с внутренних ор­ганов. В настоящее время получены данные о наличии тормоз­ного адренергического входа внутриганглионарного происхожде­ния в некоторых ганглиях. Д. Е. Альперн (1963) доказал, что между адренергИ"Ческими. и хюлинергическими механизмами су­ществует вваимокоррегирующие отношения. При этом усилен^ вое выделение адреналина или норадреналина стимулирует вы­деление ацетилхолина, как полагают, за счет снижения актив­ности холинзстера"зы. Так, по данным М. А. Петров а -Маслако-ва с соавт. проследить такую закономерность у большинства беременных не представляется возможным. Эти данные пред­ставляют существенный интерес для акушерской клиники, так как за последние годы при лечении поздних токсикозов все шире стали применять аяренергичеекие вещества (И. И. Фрейд-лин, 1966, С. Г. Алиев, 1967, Л. Д. Спирина, 1970, И. В. Боро-дай, 1970, В. Н. Горовенко, 1975). Для наглядности приведен-"ых суждений приводим современную схему основных путей симпатической иннервации органов с дополнениями О. М. Ава-кян (1977). Аксоны нервных клеток ганглиев иниервируют сердце, гладкие мышцы кровеносных сосудов и внутренних ор­ганов, интрамуралыные ганглии и железы. Эти аксоны образу­ют «длинные» постгангл"ионарные еимматичеакие нервы. Кроме того, имеются «короткие» постганглионарные симпатические нервные волокна", которые берут начало от клеток, образующих ганглии непосредственно у органов малого таза-матки и др. (Sjostrand 1965 и др.). По мнению О. М. Авакян (1977), «длин­ные» и «короткие» адренергические нервные волокна не являют­ся обязательной частью периферических симпатических нервов, поскольку по крайней мере для двух органов установлены дру­гие типы иннервации: надпочечники и потовые железы.

7.1. Регуляция родовой деятельности спазмолитическими и осодинолитическими средствами

В современном акушерстве центральной проблемой остается регуляция родовой деятельности, так как предупреждение па-

тюлюгического течения родов в значительной степени снижает перинатальную смертность. Внедрение в медицинскую практику новых препаратов спазмолитического действия значительно расширило" возможности практических врачей при лечении, ано­малий родовой деятельности и при нарушении сократительной деятельности матки у рожениц при поздних токсикозах бере­менных, а также с целью подготовки беременных высо­кого риска при отсутствии биологической готовности к родам, что в известной степени позволило решить пробле­му гладко-мышечного тонуса манки. В настоящее время уста­новлен ряд закономерных изменений физиологических и. биохи­мических показателей, когд"а происходит расслабление гладкой мускулатуры под влиянием спазмолитических средств: увели­чение мебранного потенциала, наблюдаемое одновременно с угнетением опоит айвой или вызванной пиковой активностью, снижение потребления кислорода гладкими мышцами и содер­жания в них АТФ, повышение концентрации АДФ., АМФ и 1 цик­лического 3,5 - АМФ. Из приведенных кратких данных видно, что внедрение новых эффективных спазмолитических средств, а также их комбинаций и знание особенностей их действия мс-жет помочь врачу в выборе спазмолитика при необходимости его применения либо совместно с другими лекарственными средствами оксвтоцичаскотю действия, либо в условиях патоло­гического течения родового акта, когда биохимические и био­физические показатели тканей организма могут быть настоль­ко изменены, что могут "препятствовать проявлению расслаб­ляющего эффекта "отдельных спазмолитических средств. Приме­нение спазмолитических препаратов при осложненном течении беременности и родового акта при их систематическом введе­нии будет способствовать укорочению длительности родов, профилактике и лечению аномалий родовой деятельности, осо­бенно таких нарушений сократительной функции, пде отмечает­ся повышение базйльнопо или основного тонуса матки. Эти ме­роприятия позволяют снизить родовой травматизм мягких ро­довых путей, а также травмы плода,и новорожденного. Важно также сочетанвое применение центральных и периферических н-холияоликов (спазмолитиков), особенно при первичной сла­бости родовой деятельности. Подобные сочетания важно ис­пользовать в клинической практике врача акушера-гинеколога, так как при помощи различных фармакологических средств можно управлять процессами 1 , протекающими в ганглиях, что является могущественным средством контроля над многими важнейшими функциями миометрия. В этой связи важно и дру­гое: отсутствие барьера, подобного тематоэнцефалическому, делает нейроны ганглиев намного более доступными для раз­личных^ веществ, введенных в кровь, чем нейроны центральной нервной системы. Дл"я акушерской практики важно также и холипозитивное действие некоторых спазмолитиков (гангле-

■рона, кватерона и др). При этом этот эффект проявляется на | (уровне поспганглмш арных холинергичвсмих синапсов. S

I Клинико-фармакологическая "характеристика ^спазмолитиков I

I Спазмолитин (дифацил, тразентин) относится к группе! Iцентральных холинолитических веществ, так как обладает вы- I (раженным действием на центральные холияергические синапсы.;!

■ Центральные холинолитики усиливают действие нейротропных Е

■ и анальгезирующих средств, а также оказывают, в отличие от |

■ м-холинолитиков, на высшую нервную деятельность облегчаю- 1 |щее влияние в виде усиления возбудительного и тормозного I

■ процессов, нормализации высшей нервной деятельности. Спаз- Е

■ мюлитш обладает сравнительно небольшой атропино<подобнюй " I активностью-1/20 атропина. Поэтому в терапевтических до-Изах он не оказывает влияния на величину зрачка, слюнную

I секрецию и частоту сердечных сокращений. Для акушерской I практики важно- при регуляции" родовой деятельности то, что "большую роль в спазмолитических эффектах препарата играет его М"ИОтрО"Пное действие, выраженное не хуже, чем у папаве- | рияа, в связи с чем сп"азмолитин применяется в клинике как 1 универсальное спазмолитическое действие оказывающий при I различных патологических состояниях внутренних органов. I Спазмолитику присуще блокирующее действие Ша вегетативные 1 ганглии, мозговой слой надпочечника и гипофиз адреналовую 1 систему. Прием спазмолитика в дозе 100 мг внутрь улучшает 1: условнорефлемторную деятельность человека, пак как спазмо- 1 литии в первую очередь оказывает действие на н-холинерги- 1 ческие структуры 1 подкорковых образований. Существенно и то, что благодаря центральному холиволитичеокому действию спаз-молитина, осуществляется блокада центральных холинореак-тивных структур и систем мозга, особенно ретикулярной фор­мации, а также коры головного-"мозга, щредотвраацает перевоз­буждение и истощение центральной нервной системы и тем м самым предупреждает шоковые состояния. Спазмолитин в ро- I дак может применяться в дозе 100 - 200 мг одаомратиго, внутрь Ё с интервалам в 2 - 3 часа между приемами. Общая доза! в процессе родов не должна 1 превышать 600 Mir внутрь. 1

Ганглерон. Препарат обладает ганглиоблокирующим, цент- 1 ральным холинолитическим, спазмолитическим и анестезирую- I щим действием. Ганглерон является стойким веществом, мед- 1 ленно гидролизующимся в организме. Препарат расширяет сосу- 1 ды, вызывая умеренный гипотензивный эффект. При заболева- Ц ниях сердечно-сосудистой системы у рожениц ганглерон в дозе Ц 1 - 3 мг/кг массы тела значительно подавляет рефлексы с серд- В ца, нормализует патологические сдвиги электрокардиограммы, || нормализует и улучшает питание миокарда, которое имеет мес­то также и у рожениц при тяжелых формах позднего токсико­за, уменьшает поток сосудосуживающих импульсов к коронар-

ным сосудам. Кроме того, гавдиерон в дозе 0,5 - 1 мг/кг обесЦ печивает постепенное увеличение содержания кислорода в арте#г риальной крови через 20 - 30 минут и одновременно наблюда­ется значительное, но кратковременное увеличение содержания кислорода в венозной крови и увеличение объема и содержа­ния кислорода и увеличение объемной скорости венозного кро­вотока. Артериальное давление снижается постепенно, умень­шаясь на 15 - 20 мм рт. ст. через 60 мин. после введения пре­парата в дозе 2 - 3 мг/кг. При увеличении дозы ганглерона до 2 - 5 мг/кг отмечается значительное увеличение содержания кислорода в крови на 30 - 70% по сравнению с исходным уров­нем, что имеет огромное значение для плодов у матерей при позднем токсикозе с явлениями хронической гипоксии плода. Поэтому одновременно со спазмолитическим действием, удается добиться и улучшение в состоянии внутриутробного плода (В. В. Абрамченко, 1967) по данным фонокардиографии после введения ганглерона. Установлено в эксперименте и в клинике, что ганглерон оказывает на матку стимулирующее действие. При этом ганглерон блокирует проведение импульсов в парасим­патических ганглиях. Очень существенным является холинопо-зитивное действие ганглерона. Однократная разовая доза ган­глерона 30 - 90 мг (1,5% раствор-4 -6 мл) внутримышеч­но или внутривенно на 20 мл 40% раствора глюкозы.

Галидор-спазмолитик миот^опного действия. Галидор пред­ставляет собой препарат во много раз превышающий эффектив­ность папаверина по спазмолитическому и периферическому сосудорасширяющему действию. Препарат обладает транкви­лизирующим и местноанестезирующим действием. Существен­но отметить, что галидор является веществом малотоксичным и вызывает лишь иногда незначительные побочные явления. Установлено, что галидор при всех видах введения менее ток­сичен, чем папаверин. Тератогенное действие галидора изуча­лось на разнообразных животных и показано, что даже при введении очень высоких доз препарата с самого начала бере­менности, не было выявлено тератогенного действия вещества. Препарат обладает непосредственным миотропным действием и в концентрации в 2 - 6 раз меньшей, чем папаверин снимает спастические сокращения миометрия, вызванные окситоцином.

Галидор в дозе 1 - 10 мг/кг массы тела временно снижает артериальное давление, однако в меньшей мере и менее про­должительно, чем папаверин. Препарат выражение увеличивает коронарное кровообращение и снижает сопротивление коронар­ных сосудов. Выявлено, что в клинических условиях значитель­ное периферическое сосудорасширяющее действие галидора выявляется, что имеет большое значение у рожениц с поздним: токсикозом, у "■ которых нарушена сосудистый тонус и микро­циркуляция. Галидор оказывает профилактическое действие в отношении спазма периферических сосудов в условиях нарко-

■ ческую циркуляцию, что обеспечивает нормальный тканевой I обмен.

I Галидор может применяться у рожениц при сочетанном

■ позднем токсикозе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так ш как препарат оказывает резкое увеличение утилизации кисло-I рода миокардом и изменение соотношения концентрации окис-I ленных и восстановленных форм в сторону накопления в мио-1; карде восстановленных форм. Для акушерской практики наи-I"большее значение имеет висцеральное спазмолитическое дей-1 ствие галидора. Установлено, что галидор в дозе 50 - 100 мг I внутривенно при спастическом состоянии маточного зева ведет 1 к укорочению продолжительности периода раскрытия и периода i изгнания. Абсолютных противопоказаний к применению гали­дора не имеется. Побочные явления наступают очень редко и безопасны. Имеются сообщения о возможности препарата вызывать головокружение, тошноту, головную боль, сухость во рту и горле, сонливость. Дозировка: 1 таблетка содержит 100 мг галидора, 1 ампула (2 мл стандартного раствора) со­держит 50 мг препарата. Рекомендуется вводить препарат во внутрь в дозе 1-2 таблетки (100 - 200 мг, внутрь) или 4 мл (100 мг), внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы, внутри­венно, медленно. На протяжении родового акта рекомендуется общая доза галидора 300 - 400 мг с интервалом в 2 - 3 часа.

Спазмоанальгетик - баралгин

В составе препарата содержатся три действующих компо­нента: анальгетик, спазмолитик и парасимпатомиметик. Как известно, патологические процессы, происходящие в человечес­ком организме, часто сопровождаются спазмами гладких мышц, особенно при избыточном содержании ацетилхолина, что может наблюдаться при некоторых формах аномалий ро­довой деятельности. Поэтому все процессы, связанные с повы­шенным тонусом гладких мышц, можно контролировать с по­мощью антихолинергических веществ. Практически же далеко не все антихолинергические вещества используются в качестве спазмолитиков. Дело в том, что кроме спазмолитического действия, антихолинергические вещества влияют также на функцию сердца, потовых, слюнных желез и т. п., что в ряде случаев является нежелательным.

Баралгин" состоит из нейротропных, миотропных и анальге-тических компонентов. Первый компонент действует подобно папаверину и поэтому он причислен к группе миотропных спаз­молитиков с устойчивым эффектом. Его усваивают непосред- ; ственно клетки гладких мышц, а это ведет к тому, что он пре­кращает спазмы гладких мышц независимо от иннервации ор­ганов. Кроме ярко выраженного миотропного эффекта, эта субстанция оказывает и некоторое более мягкое нейротропное

(парасимпатолитическое) и антигистаминное действие. В ре­зультате этого одного лишь свойства удается получить нейро-миотропный спазмолитический эффект. Второй компонент яв­ляется типичным представителем нейротропных спазмолити­ков, которые действуют подобно атропину, но без его побочных эффектов. Парасимпатолитическое действие этой субстанции осуществляется за счет блокады передачи импульсов на пери­ферические нервные окончания гладких мышц. Он действует также как ваготропный ганглиоплегик с блокадой парасимпа­тических ганглиев. Третий составной элемент - сильный цент­ральный анальгетик, который снимает боли самого различного происхождения и при спастических состояниях способствует уве­личению эффекта, производимого спазмолитическими компонен­тами баралгина.

Благодаря собственному миотропному действию эта суб­станция - синергист первого компонента. Таким образом, пре­имущества баралгина можно сформулировать следующим обра­зом: тщательно подобранная комбинация спазмолитиков с ней-ротропным миотропным действием и сильнодействующего центрального анальгетика открывает широкие возможности для применения в акушерской практике. Синергическое действие отдельных компонентов позволяет уменьшить дозы и тем самым снизить побочные эффекты как атропиновые, так и папавери-новые. Препарат является сильным спазмолитиком и анальге­тиком без наркотического действия, токсичность препарата сведена до минимума, так как прежде всего пиразолоновый компонент не вызывает побочных явлений. Ценность препарата еще и в том, что его можно применять внутривенно, внутри­мышечно, внутрь, в свечах. В акушерской практике баралгин находит все более широкое применение с целью родоускорения и регуляции родовой деятельности, а также подготовки шейки матки к родам при отсутствии биологической готовности к ро­дам, при тазовых предлежаниях плода, при различных формах позднего токсикоза.

Способ применения баралгина: внутримышечно или внут­ривенно по 5 мл стандартного раствора, повторное введение в родах рекомендуется через 2- 3 часа. При внутривенном введении баралгина действие начинается сразу, при внутримы­шечном введении через 20 - 30 минут (В. В. Абрамченко, Е. А. Ланцев, В. В. Морозов, М. В. Куталия-Изория, 1978).

Фентанил - производное пиперидина, но по силе анальге-тического эффекта превосходит морфин в 200, а промедол в 500 раз. Депрессорное влияние на дыхание у фентанила раз­вивается параллельно анальгетическому, но менее выражено по сравнению с веществами этой группы. Фентанил оказывает селективную блокаду некоторых адренергических структур, что важно у рожениц при позднем токсикозе, в результате чего после его введения снижается реакция на катехоламины. Рас-

пад фентанила происходит достаточно быстро при участии рферментов печени. Надежным антидотом является налорфии. Дроперидол является одним из эффективных спазмолитиков!из группы нейролептических препаратов, особенно в сочетании |;с фентанилом. Установлено, что дроперидол вызывает умерен-|ную адренергическую блокаду, распространяющуюся преиму-■ щественно на а-адренорецепторы. Это действие дроперидола |лежит в основе гемодинамических эффектов: вазодилятации, | снижении периферического сопротивления и умеренной арте-"риальной гипотонии. Обладает спазмолитическим, седативным "действием, потенцирует действие наркотических, анальгетичес-ких препаратов, обладает противошоковым и противорвотным эффектом. Дозировка препаратов в родах: дроперидол - 5 - 10 мг (2 - 4 мл) и фентанил - 0,1-0,2 (2 - 4 мл) внутримы­шечно в одном шприце. Средняя одноразовая доза дропери­дола равная 0,1 -0,15 мг/кг массы тела роженицы, а фентани­ла - 0,001 - 0,003 мг/кг.

Лечение патологического прелиминарного периода

у беременных при позднем токсикозе - как способ профилактики аномалий родовой деятельности

Как показали наши исследования по изучению моторной функции матки у беременных при позднем токсикозе, особенно при тяжелых ее формах имеются ряд нарушений сократитель­ной функции матки. Важно при этом отметить, что тот патоло­гический тип маточных сокращений, который устанавливается незадолго перед родами, имеет место и в начале родовой дея­тельности. Вот почему, при наличии патологического прелими­нарного периода у данного контингента беременных, повышен­ной. маточной активности целесообразно для профилактики аномалий родовой деятельности и других осложнений нами раз­работана методика лечения при применении диазепама (седукт сена, реланиума, валиума, тазепама). Диазепам, как это пока­зано фармакологическими и электрофизиологическими иссле­дованиями, действует через лимбическую область, ответствен­ную, согласно современным представлениям, за регуляцию и развязывание родовой деятельности. Диазепам необходимо вводить в дозе 20 мг/4 мл стандартного раствора) внутривенно, медленно на 20 мл стерильного физиологического раствора из расчета 1 мл препарата в течение 1 минуты, во избежание появления диплопии или легкого головокружения, возникаю­щих при быстром введении препарата. Доза 20 мг седуксена рекомендуется как оптимальная и в то же время не дающая побочных осложнений. После введения препарата, в среднем через 6 - 8 часов устанавливается регулярная родовая дея­тельность, которая заканчивается спонтанными родами. Гисте-рографические исследования показывают, что после введения седуксена схватки приобретают более регулярный характер

и вместо малых маточных сокращений типа Альваре а появля­ются большие маточные сокращения типа Брекстон-Гикса, ко­торые способствуют более быстрому созреванию шейки матки у беременных при позднем токсикозе, а также начинает преоб­ладать маточные сокращения больше в области дна и тела, т. е. начинает проявляться в большем числе наблюдений так называемый «тройной нисходящие градиент» маточных сокра­щений, характерный для физиологического течения родов. Одновременно отчетливо начинает возрастать интенсивность маточных сокращений, несмотря на то, что длительность пауз между маточными сокращениями начинает удлиняться, отме­чается также снижение повышенного базального (основного) тонуса матки на 6 - 8 мм рт. ст. Нормализация сократитель­ной функции матки обусловлена уменьшением психического напряжения, страха, происходит нормализация центральных структур, расположенных в лимбической области и тем самым регуляция сократительной активности миометрия. Кроме того, отмечено изменение возбудимости миометрия по данным окси-тоцинового теста после введения диазепама. Это повышение окситоцинового теста после введения препарата, очевидно, обусловлено тем, что диазепам может иметь и другой механизм нормализующего действия на миометрий, т. е. повышает чувст­вительность окситоциновых зон, которые имеются в лимби­ческой области и которые изменяют реактивность миометрия. Одновременно с диазепамом у беременных при позднем ток­сикозе и отсутствии биологической готовности к родам, особен­но, если предстоит досрочное родоразрешение необходимо наз­начать спазмолитики центрального и периферического дейст­вия: спазмолитик в дозе 100 - 200 мг внутрь и раствор гач- ! глерона - 30 - 60 мг (1,5% раствор 2 - 4 мл) в сочетании с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. С целью создания гормонального фона необходимо ввести по 20000 ед фоллику­лина 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Проведенные нами (В. В. Абрамченко с соавт., 1978) кольпоцитологические исследования при позднем токсикозе методом люминесцентной кольпоцитологии позволила установить, что при поздних ток­сикозах кольпоцитологические картины неоднородны, но наибо­лее тревожными в прогностическом отношении являются «дист­рофические» мазки. Кольпоцитологический метод считается объективным тестом для оценки функции плаценты при позднем токсикозе и выделяется три стадии изменений кольпоцитоло-гической картины:

1-стадия - начальная - незначительные нарушения прогес-теронового воздействия, когда кольпоцитограммы не выходили за рамки нормы, 2 стадия - выраженная плацентарная недос­таточность, имеет место преждевременный выход цитограмм в состояние «незадолго до родов» и «срок родов», и 3 стадия - заключительная - когда мазки соответствовали картинам вы-

Важенной деструкции плоского эпителия. Изучая кольпоцитб-Враммы при чистых формах поздних токсикозов беременных, Нш выделяем две группы по сроку беременности: 32 - 36 не-Кель и 37 - 41 неделя. Подобное разделение обусловлено тем, Кто с 37 недели беременности в норме начинается эндокринная Иодготовка организма женщины к родам. В каждой группе Веобходимо выделить 3 группы:

Щ I - гормональная насыщенность соответствует фактическо-Ну сроку беременности.

| II - повышение уровня эстрогенов относительно нормы для 1 данного срока беременности.

I III - снижение уровня эстрогенов относительно нормы для жданного срока беременности. Необходимо эти изменения в каж-|дой группе в отношении зстрогенной насыщенности проводить с учетом степени выраженности и длительности позднего ток­сикоза.

Установлено, что при любом сроке беременности и недли­тельном моносимптомном течении позднего токсикоза (отек беременных, гипертония беременных) реакция мазка соответст­вовала фактическому сроку беременности. При сроке беремен­ности 32 - 36 недель при наличии выраженного (нефропатия I - III степени), но не длительно протекающего токсикоза (не более 2 - 3 недель), наиболее часто встречаются мазки второй группы, реакция мазка поднимается до 3 и даже 3 - 4. При выраженном, -длительном течении позднего токсикоза (свыше 3-х недель) как правило, имело место снижение уровня эстро­генов, относительно нормы для данного срока беременности (3 группа), с развитием дегенеративных изменений плоского эпителия. При сроке беременности 37 - 41 неделя, при выра­женных степенях токсикоза, наиболее часто встречались мазки 3 группы, что объясняется наличием большого числа случаев с длительным течением позднего токсикоза. Четко установлен­ных причин для подобных изменений во влагалищных мазках при поздних токсикозах не имеется, но можно предположить, что недлительное, патологическое воздействие выраженного позднего токсикоза на функцию плаценты приводит к нормали­зации компенсаторных возможностей, т. е. к усилению инкре­торной функции, а соответственно к большому выбросу эстро­генов, как плацентой, так и надпочечниками плода. При дли­тельном воздействии позднего токсикоза на функцию плацен­ты развивается раннее старение плаценты со снижением ее инкреторной функции, а следовательно и страданием внутри­утробного плода.

В ночное время суток, если после введения эстрогенов и диазепама маточные сокращения беспокоят беременную и нарушают ритмику сна-отдыха, целесообразно вести повторно 20 мг диазепама в сочетании с 50 мг пипольфена и 40 мг раствора промедола. Если в течение последующего часа

после введения указанных препаратов беременная из-за маточных сокращений не может уснуть, то ей назначается стероидный наркотик ^виадрил Г в виде 2,5% раствора внут­ривенно, быстро, в количестве 1000 мг на 20 мл 40% раствора клюкозы. С целью профилактики возможного раздражения пунктируемой вены перед инъекцией виадрила вводится 5 мл 0,5% раствора новокаина. В дальнейшем, после пробуждения, как правило, родовая деятельность или полностью прекращает­ся на несколько суток или возникает регулярная маточная активность.

Регуляция родовой деятельности при слабости родовой деятельности

Как было уже отмечено, у рожениц при тяжелых формах позднего токсикоза увеличивается количество аномалий родо­вой деятельности, потребовавшая назначение родостимулирую-щих средств. В то же время в решениях XII Всесоюзного съез­да акушеров-гинекологов (Л. С. Персианинов) считать, что одним из наиболее эффективных медикаментозных средств яв­ляется окситоцин, который необходимо назначать с обязатель­ным применением спазмолитических средств при установившей­ся родовой деятельности. При дискоординированной родовой деятельности, проявляющейся главным образом несинхронны­ми маточными сокращениями, пйпертонусом нижнего сегмента матки и другими симптомами, следует шире использовать спаз­молитические и анальгетические препараты с учетом особен­ностей влияния фармакологических веществ на плод.

Применение спазмолитических средств при слабости родо­вой деятельности, как отдельно, так и на фойе применения родостимулирующих средств ведет к укорочению длительности родов у перво- и повторнородящих соответственно в среднем на 3 часа. Мы считаем целесообразным использовать предло­жение Т. А. Старостиной (1977) о возможности выделения

3 форм этой аномалии родовых сил в зависимости от степени тяжести ее и продолжительности родов.

I - первичная слабость родовой деятельности легкой степе­ни (продолжительность родов до 19 ч.).

II - первичная слабость родовой деятельности средней тя­жести (продолжительность родов 19 - 24 ч.).

III - тяжелая (упорная) первичная слабость родовой дея­тельности (продолжительность родов более 24 ч.).

При применении спазмолитиков при первичной слабости ро­довой деятельности наиболее выраженный спазмолитический эффект от применения спазмолитина отмечается при сохранен­ной шейке матки и при раскрытии маточного зева на 2 - 3 см. Применение спазмолитина при раскрытии маточного зева на

4 см и более не выявило более выраженного спазмолитическо­го эффекта.

При сочетанном применении спазмолитина и раствора ган-глерона в указанных выше дозах также ведет к укорочению (длительности родов на 1 час у первородящих. У повторнородя­щих, напротив, указанное сочетание веществ ведет к удлинению родового акта также на час по сравнению с применением од­ного лишь спазмолитина. Поэтому у повторнородящих не вы­явлено более выраженного родоускоряющего эффекта сочетания спазмолитина и ганглерона и данное сочетание веществ может иметь применение при быстром раскрытии маточного зева у повторнородящих.

Применение раствора ганглерона при сохраненной, но не­зрелой шейки матки, или созревающей матки не приводит к спазмолитическому эффекту. При наличии зрелой шейки мат­ки раствор ганглерона оказывает выраженный спазмолитичес­кий эффект как при сохраненной, так и укороченной шейке матки. При применении же раствора ганглерона при раскры­тии маточного зева на 2 - 4 см не отмечается более выражен­ного спазмолитического эффекта.

Применение раствора галидора в дозе 50 - 100 мг, внут­ривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы у рожениц при слабос­ти родовой деятельности выявлен наиболее выраженный спаз­молитический эффект как у первородящих, так и у повторно­родящих. Рекомендуется учитывать то обстоятельство, что при­менение галидора оказывает выраженный спазмолитический эффект при различных степенях раскрытия маточного зева, начиная с сохраненной шейки матки у первородящих. У повтор­нородящих наиболее высокий спазмолитический эффект отме­чен при наличии сохраненной шейки матки.

Регуляция дискоординированной родовой деятельности

Наибольшие трудности в практической деятельности врача-акушера представляют роженицы, у которых отмечается затяж­ное течение родового акта, обусловленное" дискоординированной родовой деятельностью. Дискоординация родовой деятельности является одним из опасных патологических состояний как для матери, так и для плода, возникающих в процессе родового акта. Причины возникновения дискоординированной родовой деятельности изучены и до настоящего времени недостаточно. Дискоординация родовой деятельности клинически наиболее часто выражается в отсутствии или значительном замедлении раскрытия спазмированного маточного зева или нижнего сег­мента матки, несмотря на регулярный характер маточных со­кращений. Характерными клиническими симптомами дискорди-нированной родовой деятельности являются: 1 - болезненные, сильные, иногда слабые схватки («маточный ревматизм» по терминологии старых авторов); 2 - резкое замедление раскры­тия маточного зева; 3 - постоянные боли в области преимуще­ственно поясницы, а также и внизу живота; 4 -отсутствие про-

движения предлежащей части при нормальных соотношениях между размерами таза и головки; 5 - отсутствие координиро­ванных маточных сокращений между дном, телом и нижним сегментом матки с нарушением тройного нисходящего гра­диента маточных сокращений; 6 - раннее появление вод, окра­шенных меконием, при этом интенсивность окрашивания вод по мере нарастания интенсивности дискоординации, с последую­щим присоединением патологических изменений на кардиото-кограмме по типу дип I или дип II.

При дискоординации родовых ели одним из ведущих симпто­мов клинических является значительные боли в области пояс­ницы и крестца, беспокоящие роженицу и в интервалах между схватками, при этом интенсивность болей зачастую не соответ­ствует силе маточных сокращений. Поэтому у данного контин­гента рожениц рекомендуется наряду со спазмолитическим эф­фектом добиваться также адекватной защиты от болевой трав­мы. Следует подчеркнуть, что применение спазмолитиков миог-ропного действия (спазмолитии, но-шпа, галидор), а также спазмоанальгетиков (промедол, морфин), холинолитических средств (ганглерон, пентамин, кватерон) наиболее эффективно у рожениц при позднем токсикозе в сочетании со слабостью родовой деятельности. Однако эти вещества при дискоордина­ции родовой деятельности дают кратковременный эффект.

Наиболее высокий спазмолитический эффект при дискоор-динированной родовой деятельности в плане регуляции маточ­ных сокращений, получения центрального анальгетического эф­фекта получен при использовании спазмоанальгетика барал-гина, а также длительной перидуральной анальгезии по мето­дике, разработанной в НИИ АГ им. Д. О. Отта РАМН \ (Е. А. Ланцев с соавт., 1978).

Применение баралгина при дискоординированной родовой деятельности ведет к укорочению длительности родов в среднем на 4 часа. Длительность второго и третьего периода родов ос­таются без изменений. Рекомендуется при определении показа­ний и времени введения баралгина учитывать следующие осо­бенности. У первородящих отмечен высокий спазмолитический и нормализующий эффект на сократительную функцию матки при сохраненной и зрелой шейке матки. При выявившемся за­тяжном течении родового акта, обусловленном дискоординацией родовых сил, у первородящих наиболее целесообразно приме­нять препарат при раскрытии маточного зева на 4 см и более. При этом средняя продолжительность родов после применения баралгина при раскрытии маточного зева на 5 - 6 см не превы­шала 12 часов, а при раскрытии маточного зева на 7 см и более не превышает 5 - 6 часов. По данным проведенных нами гисте-рографических исследований баралгин ведет к снижению ба-зального тонуса на 5 ~ 6 мм рт. ст., увеличению интенсивности маточных сокращений и увеличению длительности схватки.

Регуляция при чрезмерной родовой деятельности

С целью регуляции родовой деятельности при чрезмерной родо­вой деятельности рекомендуется применение сочетания нейро-тропных средств (аминазина или пропазина в дозе 25 мг) в сочетании с раствором промедола - 40 мг и пипольфена - 50 мг, внутримышечно, а при отсутствии эффекта - дополни­тельно применяется эфирный наркоз в течение 1 - 2 часов.

Высокий регулирующий эффект дает применение ингаляций фторотана в концентрации 1,5 - 2 об% (М. А. Петров-Масла-ков, В. В. Абрамченко, 1977). При этом, применение фторотана приводит буквально в первые 2 - 5 минут, особенно у рожениц с гипертензивными формами позднего токсикоза, к нормализа­ции родовой деятельности, а при даче фтор тана свыше 2 об% -полная остановка родовой деятельности. Одновременно отмечается и нормализация сердцебиения плода. Однако сле­дует отметить, что ингаляции фторотана при чрезмерной ро­довой деятельности не является этиопатогенетическим факто­ром лечения чрезмерной родовой деятельности. Если не устра­нена причина чрезмерной родовой деятельности, а также если ингаляции фторотана продолжаются менее 20 - 30 минут, то после прекращения ингаляций фторотана может вновь возник­нуть чрезмерная родовая деятельность.

За последние годы появляются единичные сообщения об успешной регуляции родовой деятельности бета-миметически­ми препаратами (партусистен, ютопар, ритодрин, бриканил и др (В. В. Абрамченко, Н. И. Донцов, 1979).

В заключение необходимо подчеркнуть, что дифференциро­ванное применение спазмолитических препаратов при позднем токсикозе беременных с учетом вида аномалии родовых сил, времени введения препарата, степени раскрытия маточного зева, дозы и способа введения веществ, ведет к укорочению длительности родов как у первородящих, так и повторнородя­щих в среднем на 3 - 4 ч. Сочетанное применение центральных и периферических н-холинолитиков (спазмолитина и ганглеро-на) в указанных выше дозировках рекомендуется применять с целью корригирующего действия на сократительную функцию матки в области тела и нижнего сегмента матки. Применение спазмолитика галидора наиболее показано у рожениц при гипо-динамической форме слабости родовой деятельности, так как препарат ведет к усилению интенсивности и увеличению частоты схваток в два "раза сразу после его введения внутривенно. Со­четанное применение спазмолитина и ганглерона рекомендуется применять у рожениц при слабости родовой деятельности в са­мом начале периода раскрытия при установившейся родовой

деятельности. Применение баралгина наиболее показано при затяжном течении родового акта, обусловленного дискоордини-рованными маточными сокращениями, повышенного основного, (базального) тонуса матки. Рекомендуется при использовании ^ спазмолитиков и других средств, влияющих на функцию мио- ■" метрии в качестве объективного контроля использовать наруж- * ную токографию. Применение спазмолитических средств, на- [. ряду с укорочением общей продолжительности родового акта, ■ приводит также к уменьшению количества асфиксий плода и! новорожденного, снижению частоты оперативного родоразреше-ния, травм мягких родовых путей, мышц промежности и тазо­вого дна у рожениц при позднем токсикозе беременных (М. В. Куталия-Изория, 1979).

Регуляция родовой деятельности у рожениц при позднем токсикозе беременных адреноблокирующими средствами.

Регуляция родовой деятельности ,

новым отечественным препаратом - пирроксаном

Нейротропные средства, особенно из группы производных фенотиазиновного ряда нашли широкое применение при лечении поздних токсикозов (Л. С. Персианинов, 1962, М. И. Анисимо-ва, 1962 и др.).

Нами (В. В. Абрамченко, Л. Н. Колодина, В. В. Корхов, {■ Д. И. Варфоломеев, 1975, 1976) разработана новая методика лечения и регуляции сократительной деятельности матки у ро­жениц при гипертензивных формах позднего токсикоза. Пред­посылкой к применению препарата явились особенности его фармакодинамики. Пирроксан обладает выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и цент­ральным действием (С. С. Крылов, Н. Т. Старых, 1973). В то же время известно, что адреноблокирующие свойства веществ проявляются в первую очередь в гипотензивном эффекте. Экс- ~ периментальные исследования С. С. Крылова и Н. Т. Старых показали, что механизм гипотензивного влияния пирроксана, по-видимому заключается в способности препарата блокиро­вать адренореактивные системы, находящиеся в стенках сосу­дов. Центральный адреноблокирующий эффект пирроксана выражен слабее, чем у аминазина. Пирроксан не блокирует передний гипоталамус, где, как известно, образуется оксито-цин. Он интенсифицирует обмен серотонина, который, как пока­зано в исследованиях Н. С. Бакшеева, Ж. Т. Зубченок, Ю. Л. Рахвальского (1970), Е. Т. Михайленко (1978, 1980), играет важную роль в развитии и поддержании сократительной деятельности матки. Пирроксан обладает выраженным и изби­рательным действием адреноблокирующим (периферическим и центральным), особенно в отношении структур (ядер) зад­него гипоталамуса, Здесь нельзя не отметить того, что од-

ним из основных достоинств, важных для акушерской практики пирроксана является то, что препарат является высоко эффек­тивным лекарственным препаратом для лечения и профилакти­ки заболеваний и состояний, основу которых составляет чрез­мерное повышение симпатического тонуса - гиперсимпатикото-ния, которая наблюдается у рожениц при позднем токсикозе (А. П. Николаев, 1972 и др). Одновременно пирроксан эффек­тивен при психическом перенапряжении и в обычной разовой дозе (1 - 2 таблетки) усиливает внимание и умственную рабо­тоспособность и устраняет чувство тревоги, напряженности. Прием пирроксана перед сном способствует быстрому засыпа­нию, а пробуждение протекает легко и возникает состояние полноценного отдыха. Лечебный эффект от приема пирроксана наступает в течение 30 - 40 минут, при этом нормализуется артериальное давление, снимается тахикардия, устраняется состояние эмоциональной напряженности (чувство страха, тре­воги). Высокая лечебная эффективность пирроксана при наз­ванных состояниях объясняется способностью пирроксана нор­мализовать патологическое возбуждение заднего отдела гипо­таламуса, которое имеет место при этих заболеваниях и, ве­роятно, при других патологических состояниях, в основе кото­рых лежит гиперсимпатикотония. Способ применения: внутрь (в таблетках), подкожно и внутримышечно.

Рекомендуемые дозы: внутрь - 0,015 в таблетках (1-2 таблетки 1 - 3 раза в день) или 1 - 3 мл 1 % раствора 1 - 3 раза в день. Семилетний опыт применения пирроксана в меди­цинской практике не выявил противопоказаний. Препарат пир­роксан разрешен Фармакологическим комитетом Минздрава РФ (протокол № 9 от 12 мая 1967) и приказом Министра здра­воохранения РФ № 712 от 6 ноября 1969 для применения в ме­дицинской практике.

С. С. Крылов, Н. Т. Старых подробно изучили фармаколо­гическую характеристику пирроксана и показали, что в дейст­вии адреналина на АД обычно, наблюдается двухфазность. Внутривенное введение адреналина вначале вызывает кратко­временный подъем АД, вслед за тем происходит его снижение н?иже исходного уровня. Подъем АД, после введения катехола-|минов связан с возбуждением альфаадренорецепторов, а депрес-:орная реакция с возбуждением бета-адренорецепторов. Под }лиянием активных а-адреноблокирующих веществ развития 1епрессорного эффекта адреналина вместо прессорного связано t блокадой а-адренорецепторов и с.сохранением функции в-ре-цепторов (Ahlquist, 1948, 1962). Прессорное действие норадре-налина тормозилось препаратом слабее по сравнению с адре­налином (эффект норадреналина уменьшался на 50%, но не извращался). Именно поэтому целесообразно использовать пирроксан в акушерской практике, ибо как показывают иссле­дования, проведенные в нашем Институте О. Н. Аржановой

(1979) при нефропатии во время беременности содержание реналина и норадреналина в плазме крови увеличивается в два раза и зависит от степени тяжести токсикоза. Содержание кате-холаминов в моче прогрессивно снижается. Автором установле­на корреляция между повышением уровня норадреналина в кро­ви и формой позднего токсикоза. Важнейшей стороной этих ис­следований является также и то положение, что уровень кате-холаминов в плазме крови родильниц, перенесших поздний ток­сикоз, восстанавливается медленно, достигая нормы к 8 дню послеродового периода. Выделение адреналина и норадренали­на с мочой даже к моменту выписки не достигает нормального уровня.

Повышение активности катехоламинергических систем при позднем токсикозе беременных является одним из патогенети­ческих звеньев развития токсикоза. Применение же средств, нормализующих активность симпато-адреналовой системы, в частности, пирроксана, должно приводить к благоприятному клиническому эффекту у беременных при гипертензивных фор­мах позднего токсикоза. В опытах на изолированных гладко-мышечных органах пирроксан оказывал адреноблокирующее действие. Это действие распространялось на а- и в-адренерги-ческие рецепторы, заложенные в гладкой мускулатуре различ­ных органов (рог матки у морской свинки, например и др). Од­нако следует все же подчеркнуть, что пирроксан блокирует преимущественно а-адренорецепторы, независимо от места их локализации. Так, в опытах на изолированном роге матки С. С. Крылов и Н. Т. Старых у кроликов пирроксан в концент­рации 1.10" 6 блокировал реакцию на мезатон и ослаблял сокра­тительный эффект норадреналина от 62 до 92%. Пирроксан по сравнению с другими соединениями (пипероксан, аминазин, галоперидол) является наиболее активным периферическим ад-реноблокатором. Он оказывает адреноблокирующий эффект в относительно малых дозах (0,1 мг/кг), когда еще не прояв­ляется нейроплегическое действие. Пирроксан также активнее галоперидола и аминазина в отношении торможения а-адрено-рецепторов изолированных органов (изолированный рог матки и др.) примерно в 1,5 - 2 раза. Пирроксан наряду с перифери­ческим адреноблокирующим действием обладает сильным и продолжительным гипотензивным эффектом с длительностью его более 4 часов. В дозе 1 мг/кг снижает АД на 57,5%, диба­зол в Дозе, 0,5 мг/кг только на 4 - 6%, при этом гипотензив­ный эффект наступал через 2 - 6 минут. Аминазин уступает по гипотензивному действию пирроксану. В опытах на собаках внутримышечное введение пирроксана вызывало снижение АД на 50% с 70 мм рт. ст. до 35 мм рт. ст. без изменений электро­кардиограммы, при приеме внутрь в дозе 1 мг/кг снижение АД наступало через 20 - 30 минут и было выражено меньше, чем при внутримышечном введении. Препарат также оказывает от-

четливый коронарорасширяющий эффект. Кроме того, изучено влияние пирроксана на ганглионарную передачу в различных ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы. Препарат нарушает передачу нервного импульса с постганглио-нарных окончаний симпатического нерва на адренореактивные структуры, т. е. обладает адреноблокирующим действием. Ги­потензивный эффект также в основе имеет адреноблокирующее действие препарата. В то же время пирроксан оказывает сла­бое влияние на н-холинорецепторы периферической нервной системы. Чувствительность м-холинорецепторов заметно не из­меняется под влиянием пирроксана. Препарат обладает слабым папавериноподобным действием, не угнетает рецепторы серо-тонина. Существенно, что препарат обладает низкой токсич­ностью. Выраженное действие на ЦНС обусловлено блокирую­щим влиянием вещества на адренореактивные структуры задне-латерального гипоталамуса, что клинически показано его вве­дение при состояниях резкого возбуждения, беспокойства и тре­воги и оказывает также блокирующее влияние на адренореак­тивные структуры ретикулярной формации. Препарат в отли­чие от других средств, обладающих адреноблокирующим дейст­вием (аминазин, галоперидол) оказывает более мягкое влияние на ЦНС и обладает более узким спектром действия, т. е. он яв-

| ляется более чистым адреноблокатором.

С. С. Крыловым разработаны экспериментальные предпосыл-

(Ки лечебной эффективности препарата в опытах на обезьянах (павианах-гамадрилах) в устранении гипертензивных состоя­ний. Внутримышечное введение пирроксана в дозе 0,5 мг/кг приводило к снижению максимального АД на 29% и минималь­ного АД на 29% и минимального АД на 45%. При увеличении дозы до 0,75-1,0 мг/кг падение АД наступало в первые 6-15 минут и примерно через 1 час оно достигало своего мак­симума и в последующие 2 часа оно оставалось на низком уров­не: максимальное в среднем на 27% и минимальное на 46%. Восстановление АД происходило медленно в течение 3 - 4 дней. Таким образом, пирроксан эффективен при состояниях, связан­ных с патологическим возбуждением тонуса симпатической нервной системы.

Под нашим наблюдением находилось 169 женщин в возрасте от 18 до 45 лет. У 157 (92,8%) из них была чистая форма позд­него токсикоза и у 12 (7,2%)-сочетанная (токсикоз развился

| : на фоне гипертонической болезни I - II стадии). По степени

" тяжести токсикоза больные распределялись следующим обра­зом: гипертония беременных была у 25 (4,8%) женщин, нефро-патия I степени у 86 (51%), II степени у 32 (18,9%), III степе­ни-у 21 (12,3%) и преэклампсия у 5 (3,0%). Препарат вво­дили внутримышечно (1% раствор - 1-2 мл 1-3 рааа в сут-

: ки) 129 женщинам и внутрь назначали по 15 мг 2 - 3 раза в сутки у 40 женщин (2 группа). Во время родов пирроксан

применяли только парентерально. Изучение динамики АД (из- меряли до и спустя 30 - 60 минут после введения препарата, через 2 - 4 ч.) показало, что в I группе систолическое АД под; влиянием препарата у 119 (92,5%) ±8,1% (женщин снизилось на 10 -30 мм рт. ст., а диастолическое АД у 112 (86,9 ±11,2%) на 5 - 20 мм рт. ст. Во 2-й группе снижение систолического АД на 5 -20 мм рт. ст. было отмечено у 33 (82,5 ±6,0%) рожениц и диастолическое у 39 (97,5 ±6,0%). У остальных женщин ги­потензивный эффект отсутствовал, несмотря на повторное вве­дение препарата. Сравнительно быстро наступал седативный эффект - через 2 - 4 часа в зависимости от способа введения препарата, особенно заметный у эмоционально неустойчивых женщин. У родильниц, до приема препарата страдавших бес-соницей, улучшался сон (Л. Н. Колодина, В. В. Абрамченко, : Л. Н. Гранат, 1975). Определенный интерес представляет изу­чение влияния пирроксана на лактацию. У родильниц, перенес­ших поздний токсикоз беременных, часто отмечаются наруше­ния лактации. По данным В. П. Мирошниченко (1957), недоста­точная лактация встречается у 74% родильниц, страдавших поздним токсикозом беременных, по данным Л. Н. Граната, 3. В. Светловой, Т. А. Кучеренко (1967) у 20,4%. Нами изучено влияние пирроксана на лактацию у 93 матерей. Учитывали су­точное количество молока и проводили биохимическое исследо­вание его в динамике с определением общего и сывороточного белка по микрометоду Кьельдаля, лактозы по Бертрану и жира в бутирометрах Гербера. У 83 (89,3%) родильниц, леченных пирроксаном, лактация была нормальной у 1 (1,1%)-повы­шенной и у 9 (9,6%)-пониженной. Данные о химическом составе молока у родильниц, получавших пирроксан, показали, что под влиянием пирроксана не отмечается значительного из­менения качественного состава молока по сравнению с конт­рольной группой. Однако содержание лактозы в молоке у жен­щин, леченных пирроксаном, несколько выше, чем в контроль­ной группе. Анализ лактационной функции говорит об отсутст­вии отрицательного влияния препарата на лактацию у больных, поздним токсикозом. Механизм влияния препарата на лакто-поэз требует дальнейшего изучения.

Регуляция родовой деятельности пирроксаном

Одной из актуальных проблем современного акушерства является регуляция родовой деятельности у рожениц при раз­личных формах позднего токсикоза (Л. С. Персианинов, 1971, В. С. Смирнова, Л. Е. Маневич, И. Й. Левашова, 1974, Л. П. Суханова, 1976; Insler, Homburg, (1979) и др.).

При этом одной из важных предпосылок при назначении пре­паратов с целью регуляции сократительной активности матки у данного контингента рожениц является повышенная актив­ность симпатической нервной системы (гиперсмпати) - кото-

ния (А. П. Николаев, 1972, Jenny, 1963, Hauser, Mamboufq, 1973) и преобладание в клинической картине сосудистых на­рушений В. Н. Горовенко, 1975 и др). Как известно, медиатор симпатических нервов, обильно иннервирующих матку - нора-дреналин оказывает угнетающее влияние на сократительную деятельность матки (Wurtman, Chu, Axelrod, 1963), а адре­налин, вырабатываемый мозговым слоем надпочечников, вызы­вает расслабление миометрия в последнем триместре беремен­ности (С. В. Аничков, 1974). Отсюда понятно, что блокада адре-норецепторов матки, вызываемая применением адренорецепторов блокирующих препаратов, в частности, пирроксана, может пре­дупредить угнетающее влияние медиатора норадреналина и гормонального адреналина на моторику матки женщины во время родов. Проведенные на базе акушерской клиники иссле­дования О. Н. Аржановой (1979) показали, что содержание норадреналина в плазме крови во время родов при отечной форме позднего токсикоза в 1,3 раза, а при нефропатии в два раза ниже, чем при нормальных родах. Полученные данные говорят о снижении функциональных возможностей катехола-минергических систем во время родов при позднем токсикозе. Увеличение числа осложнений в родах, наблюдаемых у жен­щин с токсикозом, коррелирует со степенью снижения актив­ности симпато-адреналовой системы. Исходя из этих данных, при ведении родов у рожениц при гипертензивных формах позднего токсикоза необходимо применять такие средства, ко­торые не только бы обеспечивали нормализацию артериально­го давления, но и оказывали бы благоприятное влияние на мо­торную функцию матки. С целью регуляции родовой деятель­ности мы применили у рожениц при гипертензивных формах позднего токсикоза пирроксан у 82 рожениц (В. В. Абрамчен­ко, Л. Н. Колодина, В. В. Корхов, Д. И. Варфоломеев, 1976). Первородящих было 60 рожениц, повторнородящих - 22 роже­ницы. Средний возраст рожениц составил 27 ± 0,7 лет. По сте­пени тяжести токсикоза роженицы распределились следующим образом: нефропатия I степени у 55 (67%), нефропатия II - III степени у 27 (33%). Чистая форма токсикоза по классифи­кации С. М. Беккера была у 61 (74,5%) и сочетанная -у 21 (25,5%).. У 4 40 рожениц сократительная деятельность матки изучалась методом непрерывной регистрации внутриматочного давления методикой и аппаратурой, разработанной в НИИ АГ им. Д. О. Отта РАМН (В. В. Абрамченко, Д. И. Варфоломеев, 1976). Внутренняя гистерография осуществлялась по принципу прямого измерения внутриматочного давления при помощи от­крытого полиэтиленового катетера, вводимого в амниотический мешок через цервикальный канал. Исследования проводились в динамике на протяжении всего периода раскрытия и периода изгнания. В общей сложности математической обработке под-

вергнуто свыше 5000 сокращений матки, анализ полученных данных проводился по 16 параметрам за каждые 10 минут.

Методика введения пирроксана. При раскрытии даточного зева на 3 - 4 см и установлении регулярной родовой деятель­ности вначале вводился пирроксан в дозе 15 мг (1,5% - 1 мл), внутримышечно с целью определения чувствительности организ­ма роженицы к препарату. Если при этом артериальное давле­ние не снижалось, то доза увеличивалась до 30 мг (1,5% - 2 мл), внутримышечно. Последующее введение препарата до­пустимо лишь спустя 1,5 - 2 часа. Ортостатического колапса при использовании пирроксана мы не наблюдали. Противопока­заний к применению препарата во время родов не выявлено. Гипотензивный эффект отмечен у 75 (91,5%) рожениц. Продол­жительность родов у первородящих с пирроксаном составила 13,1 ±0,3 ч., у повторнородящих -8,1 ±0,4 ч. В контрольных исследованиях без введения пирроксана средняя продолжи­тельность родов составила у первородящих 17 ч. 35 мин ± ±18 мин., и у повторнородящих - 9 ч. 38 мин ± 26 мин. (Р< 0,001). Таким образом, отмечено стастически значимое укорочение длительности родов у первородящих.

При этом до введения пирроксана средняя продолжитель­ность родов составила 6,8 ± 0,85 ч., у первородящих и 4,5 ± ± 0,69 ч. у повторнородящих, то после введения пирроксана соответственно 5,2 ± 0,3 ч. и 3,9 ± 0,48 ч. Слабость родовой деятельности отмечена у 6 (7,4%) первородящих женщин про­тив 40% в контрольных исследованиях. Не выявлено отрица­тельного влияния пирроксана в применявшихся нами дозиров­ках на состояние внутриутробного плода и новорожденного. Средняя оценка по шкале Апгар составила 8,7 ± 0,47 балла. Асфиксия новорожденных была у 2 детей (2,4%), в контроль­ных исследованиях (1755 детей) у 2,5% при поздних токсико­зах. Один ребенок умер в связи с пневмонией. Средняя величи­на кровопотери в послеродовом и раннем послеродовом перио­дах составила 155,7 ± 17,6 мл против 251 ± 18 мл в контроле. Кровопотеря свыше 500 мл отмечена у 4 (4,9%) против 12,6% в контроле (Р = 0,05). Родоразрешающие операции были при­менены у 7,4% рожениц с применением пирроксана против 12% в контрольных исследованиях.

Изучение сократительной деятельности матки у рожениц по данным внутренней гистерографии у 35 первородящих и 5 пов­торнородящих показало, что после введения пирроксана отме­чается статистически достоверное различие, при обработке данных с определением доверительных интервалов по Р. Б. Стрелкову (1966), в ряде показателей моторной функции матки. Так, отчетливо возрастает общее внутриматочное дав­ление схваток, тонус матки, интенсивность «чистых» схваток, уменьшается длительность интервалов между схватками, ско-

рость повышения внутриматочного давления во время схваток, "" точнее систолы и диастолы, повышается импульсное давление. У рожениц, при наличии болезненных схваток, страдающих поздним токсикозом, нами (Л. Н. Колодина, В. В. Абрамченко, Д. И. Варфоломеев, 1976) разработана методика сочетанного применения а-адреноблокатора - пирроксана с промедолом. Подобное сочетание было применено у 69 рожениц. Вначале вводится пирроксан по описанной выше методике и через 30 - 60 минут вводится 20 - 40 мг промедола. При недостаточном эффекте повторное введение прапаратов допустимо через 2 - 3 часа. У 58 рожениц (85%) отмечен выраженный гипотензив­ный и обезболивающий эффект. Не отмечено неблагоприятного влияния данного сочетания веществ на организм роженицы, со­кратительную деятельность матки и состояние внутриутробного плода и новорожденного. При применении пирроксана, а также его сочетания с раствором промедола по приведенной выше ме­тодике выявлено уменьшение частоты оперативного родоразре-шения у рожениц при гипертензивных формах позднего токси­коза (В. В. Абрамченко, Л. Н. Колодина, Н. И. Донцов, 1976). Положительное влияние пирроксана в плане регуляции родовой деятельности, а также ее усиление, вероятно, связано с тем, что, с одной стороны, фармакологическая блокада адренорецеп-торов матки не только подавляет релаксирующий эффект в от­ношении матки катехоламинов, но и одновременно усиливает стимулирующее действие серотонина на контрактильную ак­тивность миометрия, как это показано в исследованиях И. В. Ду­да, И. М. Старовойтова, А. И. Балаклеевского, Д. И. Будреви-ча (1973). Возможно, что под влиянием пирроксана создается в крови и в ткани матки такое оптимальное соотношение коли­честв моноаминов (адреналина, норадреналина и серотонина), которое способствует нормализации родовой деятельности (Н. С. Бакшеев, 1973). Очевидно, в механизме нормализующе­го действия пирроксана, являющегося не только периферичес­ким, но и центральным адреноблокатором (С. С. Крылов, Н. Т. Старых, 1973), на сократительную деятельность миомет­рия во время родов имеет определенное угнетающее влияние препарата на центральные адренергические системы, в частнос­ти, и на так называемые, симпатические центры, локализован­ные в задней гипоталамической области.

Применение пирроксана для лечения остаточных явлений гипертензивной формы позднего токсикоза в пуерперии

Одним из программных вопросов на IV съезде акушеров-ги­некологов РСФСР (1977) был вопрос о реабилитации женщин после акушерской патологии. По данным Ю. И. Новикова (1977) выявлены неврологические симптомы и гипертензия даже спустя 2 - 3 года после перенесенного тяжелого токсикоза беременных.

При позднем токсикозе многие показатели в организме жен­щины не достигают нормального уровня к 8 - 10 дню (В. И. Грищенко, 1968, 1977, О. Н. Аржанова, 1979). Наши данные показывают (В. В. Абрамченко, 1973), что даже при применении в родах высокоэффективных холинолитических и адреноблокирующих и обезболивающих средств после родов у 30% родильниц остается повышенным АД, особенно при со-четанных формах позднего токсикоза. Тут необходимо указать, что выбор формакологических средств при реабилитации родиль­ниц, перенесших поздний токсикоз, должен проводиться не только с учетом особенностей самого токсикоза, но и особеннос­тей лактационной функции у подобных женщин. В этом плане результативным оказался пирроксан. В процессе наблюдения над 130 родильницами, леченными пирроксаном (Л. Н. Колодина, В. В. Абрамченко, 1977) прежде всего обращало на себя вни­мание седативное влияние препарата, особенно отчетливо вы­раженное у эмоционально неустойчивых женщин. Гипотензив­ный эффект отмечен у 90% родильниц. Результаты анализа лактационной функции свидетельствуют о благоприятном влия­нии пирроксана на лактацию у больных поздним токсикозом. Так, гипогалактия наблюдалась у 8,5% леченных пирроксаном родильниц против 19,2% в контроле. При биохимическом иссле­довании установлено, что в молозиве женщин, леченных пир-роксином, достоверно выше белка по сравнению с содержанием белка в молозиве женщин контрольной группы. В зрелом мо­локе таких родильниц больше молочного сахара. Механизм благоприятного влияния пирроксана на лактацию требует изу­чения.

Вполне возможно, что препарат, блокирующий адренореак-тивные системы, предупреждает повреждающее действие из­быточного количества норадреналина на адренореактивные системы и сопряженные с ними процессы в молочной железе.

Нарушение же функции симпато-адреналовой системы ха­рактерно для больных поздним токсикозом (Л. В. Тимошенко, . 1968, О. Н. Аржанова, 1979 и др). По аналогии с другими транквилизирующими средствами нельзя исключить влияние пирроксана на гипоталамические центры, которые ведают сек­рецией пролактин-ингибирующего фактора. Клинические на­блюдения о лактопоэтическом действии пирроксана согласуются с экспериментальными данными об угнетающем эффекте пир­роксана на активность ФСГ в гипофизе, что позволяет предпо­ложить возможность растормаживающего влияния препарата на секрецию пролактина (В. В. Корхов). В послеродовом пе­риоде пирроксан может применяться либо внутримышечно по 1-2 мл 1,5% или 1% раствора 2 - 3 раза в день или внутрь по 30 мг 2 - 3 раза в день. Курс лечения 5 - 8 дней.

Противопоказанием для лечения пирроксаном является ар­териальная гипотония любой этиологии. С целью профилактики

возможного ортостатистического коллапса родильница в тече-1 ние двух часов после введения внутримышечного препарата | должна соблюдать постельный режим.

Регуляция родовой деятельности

бетамиметическими препаратами

(партусистен, ютопар, ритодрин, бриканил)

В литературе имеются единичные сообщения о сочетанном применении блокирующих бета-адренергических препаратов для вызывания и стимулирования родов. Так, в работе Urban (1973, 1977) с этой целью применялся пропранолол (индерал). Автор применял препарат тогда, когда матка не реагировала на окситоциновый тест по Смиту. Индерал вводился в дозе 1 - 3 мг, при этом после введения 1 мг препарата отмечено, что матка начинает сокращаться более сильно. Если в после­дующем вводился окситоцин по 8-12 капель в минуту (5 ед на 500 мл физиологического раствора) вместе с индералом в до­зе 1 - 2 мг, то развивалась нормальная родовая деятельность. В то же время применение индерала при нормальной родовой; деятельности ведет к ее дискоординации.

> Нами с целью регуляции родовой деятельности у рожениц при позднем токсикозе при наличии дискоординированной и чрезмерной родовой деятельностью был применен у 40 рожениц (10 из них повторнородящие) партусистен, путем внутривенной капельной инфузии. Обоснованием к применению бета-мимети-ков в родах послужили следующие обстоятельства. Нами (В. В. Абрамченко, 1973) при изучении активности системы гистамин-гистаминаза по методу Г. Н. Кассиля и И. Л. Вайс-фельд выявлено, что у рожениц при позднем токсикозе беремен­ных особенно при наличии выраженного психомоторного воз­буждения в родах при наличии болезненных схваток возрас­тает количество гистамина в 2 раза и более по сравнению с дан­ными при нормальном течении родового акта. При примене­нии нейротропных средств отмечено снижение в 2,5 раза кон­центрации гистамина в крови. Активность гистаминазы, как до, так и после введения препарата не изменяется. Выявлена чет­кая корреляция между содержанием гистамина и характером родовой деятельности по данным трехканальной наружной гис-терографии: при повышенном количестве гистамина отмечается бурная родовая деятельность. Поэтому применение адренерги-ческих веществ является благоприятным фактором в плане нормализации родовой деятельности у данного контингента ро­жениц. Р. Ф. Сахарова (1969) также показала, что быстрые |^ роды протекают на фоне более высоких концентраций гистами­на как в организме матери, так и внутриутробного плода. В связи с применением адренергических веществ с целью ре­гуляции родовой деятельности нами изучена активность симпа­то-адреналовой системы у рожениц при позднем токсикозе.

Электрофизиологическими исследованиями установлено, что изменения функционального состояния коры под влиянием ад­реналина обусловлено не непосредственным влиянием его на кору, а усилениием тонизирующих влияний восходящих активи­рующих систем. Так, в исследованиях, Н. Н. Трауготт с соавт. (1968) было показано, что в период действия аминазина гипо-таламо-гипофизарная система становится недоступной стиму­лирующему действию адреналина, к которому эта система обыч­но бывает высоко чувствительной. Нами также не выявлено из­менения содержания адреналина, норадреналина, дофамина и дофа после введения аминазина (определение указанных био­генных аминов проводилось по методике Э. Ш. Матлиной с соавторами). По нашим данным из 11 рожениц при определе­нии концентрации адреналина до и после введения адреноли-тических средств (аминазина) средняя концентрация адрена­лина равнялась 2,77 ± 0,44 мкг/сутки с колебаниями от 0,2 до 7,9 мкг (в сутки). Экскреция норадреналина составила 8,23 ± ± 1,86 мкг/сутки с колебаниями от 1,0 до 39,3 мкг/сутки. Экскреция дофамина равнялась 0,92 ± 0,1 (от 0 до 4,8 мкг В сутки). Экскреция дофа составила 4,5 ± 0,23 мкг в сутки с колебаниями от 0 до 12,5 мкг. (В. В. Абрамченко, 1973, М. А. Петров-Маслаков, В. В. Абрамченко, 1977). Весьма ве­роятно, на примере введения аминазина, что введение адренер-гических веществ у рожениц при позднем токсикозе беремен­ных позволяет сохранить функциональные и резервные возмож­ности симпато-адреналовой системы в процессе родового акта. Таким образом, введение средств, обладающих адренергическим действием, по-видимому, обусловливает, помимо снижения ак­тивности ретикулярной формации, одновременно обеспечивает функциональную блокаду гипоталамо-гипофизарной системы. Эти данные подтверждаются и клиническим изучением состоя­ния сердечно-сосудистой системы. ■

Методика введения партусистена. Для приготовления внут­ривенной инфузйи рекомендуется 1 ампулу (10 мл) партусисте­на развести в 250 мл стерильного физиологического раствора или 5% растворе глюкозы. При этом необходимо помнить, что 20 капель соответствует 1 мл = 2 мкг партусистена, т. е. 10 ка­пель партусистена содержат 1 мкг препарата. При этом необхо­димо в процессе инфузйи партусистена регулярно следить за величинами артериального давления и частотой пульса, а так­же за сердцебиением плода. При нормальной родовой деятель­ности введение партусистена с частотой капель 8 - 16 в минуту приводило к уменьшению родовой деятельности и снижению ба-зального тонуса матки на 5 - 7 мм рт. ст. При этом нами выявлено, по данным двухканальной внутренней гистерографии и кардиотокографа фирм Хевлетт-Пакаард и Сименс, в первую очередь, независимо от дозы снижение амплитуды маточных сокращений (интенсивности схваток), далее частоты и длитель-

ности маточных сокращений и базального тонуса матки, при этом влияние препарата на различные отделы матки (дно, те-^ло, нижний сегмент матки) в зависимости от характера родовой деятельности, вида аномалии родовой деятельности существенно отличается. При увеличении частоты капель свыше или в пре­делах 24 в минуту приводит к полному прекращению родовой деятельности. Не выявлено неблагоприятного влияния парту­систена на сердцебиение плода и двигательную активность. У ряда плодов при наличии отклонений в кардиотокограмме, обусловленной аномалиями родовой деятельности, наряду с нор­мализацией схваток, происходила также нормализация показа­телей сердечной и двигательной активности плода, вероятно, за счет улучшения маточно-плацентарного и пуповинно-плацентар-ного кровообращения. Идентичная закономерность выявлена и при определении состояния плода по данным кислородного теста. После инфузйи препарата отмечается нормализация ро­довой деятельности, при этом активность нижнего сегмента остается довольно высокой.

Идентичные закономерности были получены нами и при применении у 20 первородящих ютопара (ритодрина) голланд­ской фирмы «Филипс-Дупхар». Препарат применялся также внутривенно капельно, в 250 мл стерильного физиологического раствора. При этом введение препарата начиналось с начальной дозы 0,05 мг/мин и постепенно каждые 10 минут доза препара­та увеличивалась на 0,05 мг/мин до тех пор, пока не отмечалась нормализация родовой деятельности, как по данным клиничес­кого наблюдения, так и постоянной записи внутриматочного давления или кардиотокографиии. Наши наблюдения показы­вают, что эффективная доза в клиническом плане ритодрина при лечении дискоординированной и чрезмерной родовой дея­тельности у рожениц при позднем токсикозе находится в преде­лах 0,2 - 0,35 мг/мин. Выявлено также спазмолитическое дей­ствие ютопара на сокращения матки, при этом продолжитель­ность родов с учетом степени раскрытия маточного зева к на­чалу введения ютопара показала, что в среднем отмечено уко­рочение длительности родов на 2 ч. 15 мин. Не выявлено не­благоприятного влияния ютопара на состояние плода и ново­рожденного. В дальнейшем, до выписки из стационара, разви­тие детей без особенностей. В методическом плане крайне су­щественно подчеркнуть, что применение бетамиметиков, по при­меняемой нами методике, необходимо проводить в положении роженицы на боку, не менее 15°, для профилактики возможных гипотензивных реакций. Преимуществом ютопара перед парту-систеном, даже при длительном применении до 4 - 6 часов является меньшее количество побочных эффектов. Третий пре­парат, который нами был апробирован с целью лечения анома­лий родовой деятельности является бриканил, производства фармкохимического завода Егит, Венгрия по лицензии шведе-

кой фирмы Астра. Бриканил (тербуталин) применяется в кли­нической практике с 1970 г., особенно широко при лечении брон­хиальной астмы и других патологических состояний. Как из­вестно, гладкие мышцы бронхов, так и матки содержат рецеп­торы типа бета 2 . Их стимуляция приводит к релаксации обоих органов. В условиях ин витро бриканил блокирует контрактиль-ность изолированной матки человека и препарат нашел поэто­му наиболее широкое применение с целью лечения угрожающих преждевременных родов. Следует отметить, что бета-миметики типа бриканила могут оказать благотворное влияние на прохо­димость бронхиального дерева у рожениц при позднем токси­козе беременных. Так, в исследованиях, проведенных в нашем Институте А. X. Исеевым (1980) было показано, что к концу нормальной беременности значительно усиливается легочная и альвеолярная вентиляция более, чем в 1,5 раза по сравнению с соответствующими величинами у небеременных женщин. В конце нормальной беременности как в покое, так и после нагрузок существенных изменений бронхиальной проходимости не найдено. Выявлена, однако, тенденция к небольшому сниже­нию бронхиальной проходимости, которая выражается в изме­нении соотношения между максимальными объемными ско­ростями вдоха и выдоха. Это, по-видимому, связано с измене­нием структуры жизненной емкости легких: уменьшением ре­зервного объема выдоха в результате повышения внутрибрюш-ного давления и высокого стояния купола диафрагмы у бере­менных, ослабление активности мышц живота, участвующих в выдохе, возрастание к концу беременности содержания в кро­ви биологически активных веществ бронхосуживающего дейст­вия - гистамина, серотонина, ацетилхолина, простагландина F 2 a и др. При умеренно выраженном токсикозе, по данным А. X. Исеева, проходимость дыхательных путей по сравнению с нормальной беременностью имеется тенденция к некоторому ухудшению бронхиальной проходимости - длительность выдоха в большей степени преобладает над длительностью вдоха, чем у здоровых беременных. Это может приобретать клиническое значение при сочетании беременности с легочной патологией или под влиянием эндо- или экзогенных веществ, способных из­менить бронхиальную проходимость.

Имеются единичные сообщения о применении бриканила при срочных родах (Andersson с соавт., 1975). При этом, при ин-фузии бриканила со скоростью 5 - 20 мкг/мин эффективно снижал активность матки, вызванную простагландином F21-Эффект проявлялся немедленно. Отмечена лишь слабая тахикардия у рожениц, других побочных явлений авторами не выявлено.

Нами применялся бриканил в виде внутримышечных инъек­ций по 1 мл (0,5 мг) сульфата тербуталина в 1 мл водного раствора. В одной таблетке содержится 2,5 мг тербуталина.

Не выявлено у 15 рожениц побочных явлений при внутримы-I шечном введении бриканила.

Сочетанное применение бета-миметиков с простагландинами

Нами (В. В. Абрамченко, Н. И. Донцов, 1979) разработана методика регуляции родовой деятельности у рожениц при позд­нем токсикозе беременных сочетанием бета-миметиков и проста-I гландина. Обоснованием к сочетанному применению проста-гландинов и бетамиметиков послужили следующие обстоятель­ства. Фармакологическими исследованиями А. Н. Кудрина, Г. С. Короза (1977) было показано, что блокирование тормоз­ных бета-адренорецепторов миометрия кролика не влияет на возбуждение его а-адренорецепторов. Кроме того, авторы выя­вили, что стимулирование простагландином F 2a специфические функциональные структуры плазматических мебран клеток мио­метрия создают благоприятные условия для проявления воз­буждающей активности а-адренорецепторов. Во-вторых, совре­менными исследованиями установлено, что периферический от­дел симпатической нервной системы образуется нейронами, тела которых сосредоточены в так называемых сегментарных I ганглиях. Аксоны нервных клеток ганглиев иннервируют серд­це, гладкие мышцы кровеносных сосудов, внутренние органы | и интрамуральные ганглии; эти аксоны образуют «длинные» г постганглионарные симпатические нервы. Кроме того, имеются |, «короткие» постганглионарные симпатические нервные волок­на, которые берут начало от клеток, образующих ганглии не-| посредственно у органов малого таза - матки и др. (О. М. Ава-| кян, 1977 и др.). Нами у 60 женщин при доношенной беремен-Ь ности применялся простагландин Fta. (энзапрост) и проста-I гландин Е 2 внутрь. У 22 рожениц при позднем токсикозе при-I менялся бета-миметик с простгландином, в частности, парту-систен и ютопар соответственно в дозах 0,05 мг/мин и 1,5 - 3 мкг/мин.

Методика применения препаратов: у рожениц при наличии I слабости родовой деятельности, особенно с элементами диско-1 ординированной родовой деятельности 5 мг простагландина растворяли в 500 мл физиологического раствора и вводили с частотой капель 8-12 в минуту, при отсутствии эффекта каждые полчаса частоту капель увеличивали на 4, максималь-10 до 40 капель в минуту. Максимальная доза энзапроста на тротяжении родового акта составила 10 мг (2 ампулы). Бета-адреномиметики начинали вводить через 30 - 45 минут после зведения простагландина, если на гистерограммах появились схватки, которые носили дискоординированный характер, или пювышался базальный тонус матки, при учащении частоты схва­ток более 4 - 5 за 10 минут целесообразно введение бета-миме-гиков с частотой капель 6-10 в минуту. Применение бета-

миметиков целесообразно проводить под контролем наружг или внутренней гистерографии. Применение сочетания бета-миметиков и простагландина (энзапроста) у рожениц при позд­нем токсикозе беременных показывает, что общая продолжи­тельность родов у первородящих составила 16 ч. 08 мин. ± ± 0 ч. 54 мин., у повторнородящих- 13 ч. 06 мин. ± 42 мин.

Результаты проведенных исследований показывают, что при сочетанием применении простагландина и бета-миметика отме­чается усиление и удлинение маточных сокращений и умеренное увеличение базального тонуса. Однако одним из главных дей­ствий данного сочетания является выраженное действие в виде усиления активности нижнего сегмента матки. По-видимому, механизм действия простагландинов в сочетании с бета-адрено-миметиками заключается не только в усилении сократительной способности миометрия, повышении мышечного тонуса и увели­чении амплитуды маточных сокращений, координированном ха­рактере маточных сокращений, но и в избирательном действии этих веществ на нижний сегмент матки.

В заключении необходимо подчеркнуть, что основными пока­заниями для применения бета-адреномиметиков в родах явля­ются:

1) роды, при которых отмечается чрезмерно интенсивная сила маточных сокращений - 80-100 мм рт. ст.; 2) при нали­чии чрезмерных маточных сокращений - 5 и более маточных сокращений за 10 минут; 3) при сочетании чрезмерной интен­сивности и частоты маточных сокращений; 4) при повышенных цифрах базального тонуса (свыше 12 мм рт. ст.); 5) дискоор-динированная маточная деятельность с наличием схваток не­правильной формы, нарушением их ритма, ритма двойных и тройных схваток; 6) при нарушении в состоянии плода за счет аномалий родовой деятельности, т. и. реанимация внутриутроб­ного плода бета-миметиками как в период раскрытия, так и в период изгнания.

Изучение причин слабости родовой деятельности - одного из наиболее трудных разделов акушерской патологии - наибольшего развития достигло в последние десятилетия. Слабость родовой деятельности была проблемой изучения и для акушеров прошлого. Но только с созданием современной аппаратуры, позволяющей исследовать сокращение матки, и углубление знаний по биохимизму сократительной функции мышечных элементов этот вопрос мог получить определенное освещение.

Углубленное изучение причин слабости родовой деятельности до известной степени связано и с вопросами родообезболивания, получившими в нашей стране широкое распространение.

В чем же заключается причина слабости родовой деятельности, проявляющейся у некоторых рожениц спонтанно или наступающей иногда после медикаментозного обезболивания родов? В предыдущих лекциях уже были разобраны те условия, которые складываются в организме беременной к моменту наступления родов.

Напомним о подготовительных механизмах, принимающих участие в развязывании и регуляции родовой деятельности. В развязывании родового акта основное значение имеют нервные и гуморальные факторы. Подготовительные процессы в нервной системе состоят в особых соотношениях между корой головного мозга и подкорковыми центрами. Эти соотношения сводятся к тому, что к концу возбудительные процессы в коре головного мозга понижаются, а в подкорковых центрах и спинном мозгу они соответственно повышаются (феномен Сеченова). Одновременно с этим, по-видимому, становятся более чувствительными к раздражениям и периферические отделы нервной системы - рецепторные аппараты, заложенные в матке и других частях родового канала. Подготовка происходит также и в других органах, что находит отражение в составе гуморальной среды. Последнее состоит в том, что в кровь поступает большее количество ацетилхолина, гормонов (яичника, гипофиза, надпочечников и др.), продуктов метаболизма клеток. Взаимодействуя между собой, они обусловливают повышение биологической активности каждого из них в отдельности.

Эта сложная перестройка приводит к состоянию определенной готовности организма к началу родовой деятельности. Установившийся уровень готовности к родам этими же факторами, по-видимому, поддерживается и в течение всего родового акта.

Зависит ли развязывание и течение родового акта только от этих факторов?

Как представляется этот вопрос в современном понимании? Указанная подготовка еще не исчерпывает всего того, что происходит в организме в действительности. Этой подготовки еще недостаточно для нормального развязывания и течения родов.

Следует учитывать также и сложный биологический процесс, происходящий в матке; состояние ее мышечных элементов и нервно-мышечного аппарата, анатомо-физиологическую полноценность в целом и различных ее частей, функциональное соотношение между телом (главным образом, моторным отделом) и шейкой, а также состояние отдельных отделов родового пути.

Роды - процесс рефлекторный. Как вы уже знаете из предыдущих лекций, матка имеет особое расположение мышечных волокон и иннервацию. Особенности эти таковы, что при сокращении тела происходит одновременное расслабление и растяжение шейки. Такая согласованность сокращения и расслабления в различных отделах одного органа, в частности в матке, называется реципрокной реакцией. Центр реципрокных реакций заложен в коре головного мозга, в матке же или в другом органе имеют место только его отражение. Таких реципрокных взаимоотношений (реакций) в организме имеется много. Возьмем, например, сгибание и разгибание конечностей. Нельзя было бы согнуть руку или ногу, если бы не было согласованности реакции сгибателей и разгибателей, или, например, выход желчи из желчного пузыря. В момент сокращения мускулатуры пузыря сфинктер его, наоборот, расслабляется. Следовательно, для осуществления такой сложной реакции необходимо иметь определенное состояние во всей цепи: коре головного мозга, проводящих путях, периферических нервно-мышечных аппаратах, мышце. Нередко можно наблюдать течение родов, когда в организме в целом готовность к развязыванию их и правильному течению, по-видимому, наступила, но протекают они неправильно из-за особенностей, имеющих непосредственное отношение к матке. Следует знать, что хотя у человека матка - орган непарный, но эмбриологически составлен из двух слившихся мюллеровых каналов. Поэтому возможны различные варианты порока развития. В одном случае порок может быть выражен заметно, анатомически (инфантилизм, гипоплазия, двурогость и др.), в другом - матка представляется анатомически нормальной, а неполноценность ее проявляется в функциональной недостаточности. Эта недостаточность относится ко всей матке в целом или к какой-либо ее части: верхнему отделу, шейке, левой или правой половине. Функциональную способность матки могут нарушить состояния, связанные с болезненным течением беременности (токсикозы), бывшие в прошлом воспалительные процессы, наличие опухоли (фибромиома), чрезмерное растяжение ее (многоводна, многоплодие, крупный плод), авитаминозы, а также нарушения биохимических процессов в мышечных элементах матки.

Лекция № 8

План лекции:

1. Определение. Физиологические процессы, происходящие в организме женщины перед родами.

2. Причины наступления родовой деятельности.

3. Лекарственные препараты (аналогичные по своему действию веществам, образующимся в организме роженицы), применяемые для управления родовым актом.

4. Признаки готовности организма к родам: степени зрелости шейки матки, методика проведения окситоцинового теста.

5. Предвестники родов.

6. Прелиминарный период (физиологическое течение).

7. Родовые изгоняющие силы (схватки и потуги).

8. Периоды родов. Их продолжительность.

9. Методы обследования рожениц.

1. Роды (partus) - физиологический процесс изгнания плодного яйца из матки после достижения плодом жизнеспособности.

При современном уровне перинатальных технологий, позволяющих осуществлять интенсивную терапию новорожденных с экстремально малой массой, жизнеспособным считается плод, масса которого составляет 500 г и более, а срок гестации – 22 нед. и более (ВОЗ).

Роды могут быть своевременными (partus matures normalis) при сроке беременности 37-42 нед., преждевременными при сроке беременности менее 37 нед., запоздалыми при сроке беременности свыше 42 нед. В настоящее время, помимо самопроизвольных родов, выделяют: а) индуцированные роды– искусственное родовозбуждение по показаниям со стороны либо матери, либо плода; б) программированные роды предусматривают процесс рождения ребенка в дневное, удобное для врача время. С этой целью в срок предполагаемых родов при полной зрелости плода проводится родовозбуждение.

Женщину во время родов принято называть роженицей.

Роды протекают при наличии сформированной «родовой доминанты», представляющей собой единую динамическую систему, объединяющую как высшие центры регуляции (центральная и вегетативная нервная система, гормональная регуляция), так и исполнительные органы (матка и фетоплацентарный комплекс).

За несколько недель до родов постепенно усиливаются тормозные процессы в коре головного мозга, и повышается возбудимость подкорковых структур, регулирующих родовую деятельность. Одновременно увеличивается возбудимость периферических отделов нервной системы, в частности интерорецепторов, передающих возбуждение с половых органов. Импульсация от матки усиливается за счёт зрелости фетоплацентарного комплекса. Перед родами она превышает порог чувствительности воспринимающих подкорковых структур.

Все отделы матки имеют двойную вегетативную иннервацию. Адренергическая иннервация преобладает в продольно расположенных мышечных пучках в теле матки. Холинергическая иннервация наблюдается главным образом в циркулярно и спиралеобразно расположенных мышечных волокнах, находящихся преимущественно в нижнем сегменте матки. Там же расположены М – холинорецепторы. Адренорецепторы в матке представлены двумя типами: α- и β- адренорецепторами. Они расположены на мембране гладкой мышечной клетки. α - адреноцепторы вызывают повышение возбудимости, тонуса и сократительной активности миометрия. β – адренорецепторы оказывают противоположное действие на миометрий. Воздействие на β – адренорецепторы вызывает снижение тонуса, возбудимости и сократительной активности матки. Перед родами увеличиваются количество и активность α – адренорецепторов и М – холинолитиков.

Вегетативная регуляция сокращений матки осуществляется через медиаторы, главными из которых являются ацетилхолин, адреналин и норадреналин.

Ацетилхолин оказывает стимулирующий эффект на мышцы матки. Перед родами и в родах в плазме крови беременных наблюдаются высокий уровень активной формы ацетилхолина при одновременно низкой активности ацетилхолинэстеразы.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) опосредуют адренергические влияния на миометрий, взаимодействуя с α - и β – адренорецепторами гладких мышечных клеток. Активирующий эффект катехоламинов реализуется их воздействием на α – адренорецепторы гладких мышечных клеток миометрия. Тормозное влияние катехоламинов на миометрий связано с взаимодействием их с β – адренорецепторами гладких мышечных клеток.

Особенности нервной регуляции родовой деятельности сопряжены с изменением гормонального статуса перед родами. Только при наличии определённых гормональных соотношений возможны рефлекторная возбудимость матки и те нейрофизиологические изменения, при которых она способна регулярно сокращаться на протяжении родов. Особое значение, в период подготовки к родам, имеет повышение синтеза эстрогенов (в основном активной их фракции - эстрадиола) на фоне снижения уровня гормона беременности – прогестерона, блокирующего сокращение мышц матки. Перед родами соотношение эстриол/прегнандиол в моче составляет 1:1, во время беременности 1:100.

Под действием эстрогенов происходят следующие изменения:

*увеличивается кровоток в миометрии, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез сократительных белков миометрия (актомиозин), энергетических соединений (АТФ, гликоген) и утеротонических простагландинов;

* повышается проницаемость клеточных мембран для ионов К + и СА 2+ , приводящих к снижению мембранного потенциала покоя, увеличению чувствительности клеток миометрия к раздражениям;

*депонируется кальций в клетках миометрия;

*повышается активность фосфолипаз с образованием простагландинов.

Подобные изменения способствуют интенсификации сократительной способности матки, ускорению «созревания» её шейки.

В развитии родовой деятельности, кроме эстрогенов, ключевую роль играют простагландины, которые, по современным представлениям являются основными стимуляторами начала родовой деятельности. Местом синтеза простагландинов в беременной матке являются плодные (хорион и амнион) и децидуальная оболочки. При этом в амнионе и хорионе образуется простагландин Е (ПГЕ), а в децидуальной оболочке и миометрии синтезируется как ПГЕ, так и ПГF 2α (материнские). Выработка простагландинов в конце беременности обусловлена процессами старения и дегенерации структурных элементов плаценты, децидуальной оболочки, амниона.

Простагландины стимулируют следующие процессы:

*образование на мембране α-адренорецепторов и рецепторов чувствительных к другим утеротоническим соединениям (ацетилхолин, окситоцин, серотонин);

*обеспечение автоматического сокращения матки (схватки);

*угнетение продукции окситоциназы.

Наряду с повышением синтеза эстрогенов и простагландинов для начала родов имеет большое значение повышение активности других нейрогуморальных медиаторов и гормонов (окситоцин, серотонин, кинин, гистамин).

Окситоцин является важным регулятором сократительной деятельности матки, является синергистом ацетилхолина и простагландинов. Его концентрация в плазме крови возрастает по мере увеличения срока беременности. Действие окситоцина на сократительную деятельность матки зависит от гормонального фона, прежде всего от оптимального уровня эстрогенов, а также функционального состояния матки, её готовности к спонтанной активности.

Действие окситоцина связано со следующими процессами:

*усиление мембранного потенциала и повышение возбудимости мышечной клетки;

*увеличение скорости связывания ацетилхолина рецепторами миометрия и освобождение его из связанного состояния;

*возбуждение α 1 -адренорецепторов;

*угнетение активности холинэстеразы.

В результате действия окситоцина повышается тонус матки, стимулируются частота и амплитуда схваток.

Серотонин оказывает выраженное влияние на состояние и функцию клеток миометрия, угнетает активность холинэстеразы и усиливает действие ацетилхолина, способствует передаче возбуждения с двигательного нерва на мышечное волокно. Действие серотонина на матку может осуществляться двумя путями: непосредственно на миометрий через α-рецепторы и через центральную нервную систему путём усиления выработки окситоцина нейрогипофизом.

Кинины усиливают сократительную способность матки за счёт увеличения скорости кровотока в ней.

Определённое значение в развитии родовой деятельности имеет гистамин, способствующий выработке гипофизом окситотических веществ.

Изменение гормональных взаимоотношений у матери перед родами связаны со степенью зрелости гормональной регуляции у плода, которая запрограммирована генетически завершённостью процессов его роста и развития, а именно эпифиз - гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы плода.

Наряду с изменениями в нервной и гуморальной регуляции, перед родами, существенные изменения происходят в репродуктивной системе, в т. ч. в матке:

*увеличение в миометрии интенсивности метаболических процессов, скорости потребления кислорода, содержания сократительного белка актомиозина, гликогена, фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат), играющих большую роль в энергетических процессах мышечной ткани;

*изменения соотношения между мышечной и соединительной тканью в сторону резкого преобладания первой из них, особенно в теле матки.

С началом родов в матке формируется группа клеток, в которых первично возникает возбуждение, распространяющееся в последующем на всю матку. Эта область называется водителем ритма – «пейсмекер». Располагается «пейсмекер» в дне матки, ближе к правому углу.

2. Таким образом, к началу родов происходит с одной стороны, повышение возбудимости матки, с другой – увеличение механических и химических раздражителей, воздействующих на рецепторы, ганглии, нервные стволы и сплетения матки.

На фоне повышенной возбудимости матки особенно значителен эффект окситоцина, ацетилхолина, простагландина, серотонина, кининов и других веществ, вызывающих сокращения матки. В этом же направлении действуют раздражения, связанные с двигательной активностью плода и соприкосновением предлежащей части с нижним сегментом и шейкой матки.

Когда возбудимость матки и сила раздражения достигают определённого предела, возникает родовая деятельность.

3. Лекарственные препараты, применяемые для управления родовым актом:

Раствор окситоцина (Solutio Oxytocini), прозрачная бесцветная жидкость, в ампулах по 1 мл, содержащего 5 ЕД окситоцина.

Фармакологические свойства:

Окситоцин – синтетический аналог пептидного гормона задней доли гипофиз – стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки (особенно беременной) и миоэпителиальных клеток молочной железы.

Под влиянием окситоцина увеличивается проницаемость мембран клеток миометрия для ионов калия, понижается их потенциал и повышается возбудимость. С уменьшением мембранного потенциала увеличивается частота, интенсивность и продолжительность сокращений миометрия.

Окситоцин стимулирует секрецию молока, усиливая выработку лактогенного гормона передней доли гипофиза (пролактина).

Окситоцин оказывает слабый антидиуретический эффект и в терапевтических дозах существенно не влияет на артериальное давление.

Показания к применению:

для возбуждения и стимуляции родовой деятельности; для профилактики и лечения гипотонических маточных кровотечений в раннем послеродовом периоде и для ускорения послеродовой инволюции матки; для усиления сократительной способности матки при кесаревом сечении (после удаления последа).

Особые указания:

окситоцин применяют под контролем сократительной деятельности матки, состояния плода, артериального давления и общего состояния женщины.

Способ применения и дозы:

окситоцин вводят внутривенно и внутримышечно.

Для внутривенного капельного введения разводят 1 мл окситоцина (5 ЕД) в 500 мл 5% раствора глюкозы. Введение начинают с 5-8 капель в минуту, с последующим увеличением скорости, каждые 10 минут, в зависимости от характера родовой деятельности, но не более 40 капель в минуту.

Внутримышечно вводят 1мл окситоцина.

При операции кесарево сечение (после удаления последа) окситоцин вводят в стенку матки в дозе 1 мл (5 ЕД).

Противопоказания:

повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, несоответствие размеров таза матери и плода, поперечное или косое положение плода, наличие рубцов после перенесённого кесарева сечения или других операций на матке, подозрение на преждевременную отслойку плаценты, внутриутробная гипоксия плода, предлежание плаценты.

Передозировка:

гиперстимуляция матки, что может привести к гипертонусу и тетаническим сокращением матки, которые в свою очередь могут привести к разрыву матки, послеродовому кровотечению, ухудшению состояния плода (гипоксия, смерть плода).

Раствор Энзапроста (Solutio Ensaprosti) прозрачная бесцветная жидкость, в ампулах (1мл) содержат по 5 мг динопроста.

Действие: действующее вещество – простагландин F(2) – альфа PGF 2α -размягчает и расширяет шейку матки, аналогично физиологическому расширению шейки матки, происходящему в процессе родов.

Показания:

*прерывание беременности: при любом сроке беременности (по решению врачебной комиссии).

*прерывание патологической беременности: при внутриутробной гибели плода в I и II триместре беременности, в случаях тяжёлой патологии плода (анэнцефалия, гидроцефалия), подтверждённая ультразвуковым или другими методами исследования.

*возбуждение родовой деятельности в следующих случаях: внутриутробная смерть плода (в поздние сроки беременности), прерывание беременности из-за патологии плода, преждевременное излитие околоплодных вод и первичная слабоя родовая деятельность.

*возбуждение и стимуляция родовой деятельности при искусственно вызванных (программированных) родах: при наличии критериев беременности: беременность без осложнений, головное предлежание плода, «зрелая» шейка матки и другие признаки готовности организма к родам.

Противопоказания:

абсолютные противопоказания: бронхиальная астма, активная фаза язвенного колита, серповидноклеточная анемия, глаукома, гипертония (160/100 мм. рт. ст. и выше) эпилепсия, рубец на матке.

Относительные противопоказания: сердечная недостаточность, спастический бронхит, активный туберкулёз лёгких, язвенный колит в фазе ремиссии, тяжёлое нарушение функции печени, пороки развития матки, миома матки.

Способы применения: для прерывания беременности экстраамниально, интраамниально или внутривенно; для родовозбуждения, стимуляции родов и индукции программированных родов – внутривенное введение.

Для приготовления инфузионного раствора 1 мл (5мг) Энзапроста разводят в 500 мл физиологического раствора.

Введение начинают с 5-8 капель в минуту, с последующим увеличением каждые 10 минут, в зависимости от характера родовой деятельности, но не более 40 капель в 1 минуту.

Раствор метилэргобревина (Solution Мethylergobrewini), бесцветная прозрачная жидкость по 1 мл препарата в ампуле, полусинтетическое производное природного алкалоида спорыньи (эргометрина). Повышает тонус и сократительную активность миометрия.

Показания к применению: с целью сокращения второго периода родов и для профилактики кровотечения в III и раннем послеродовом периоде, с целью лечения гипотонических и атонических кровотечений.

Для приготовления раствора 1 мл. раствора метилэргобревина разводят в 10 мл физиологического раствора. Вводят внутривенно при врезывании (у повторнородящих) и при прорезывании (у первородящихи при прорезывании ()врезывании ()вора метилэргобревина разводят в 10 мл физиологического раствора нуту.х. ссе родов.

стояния) головки плода или при появлении передней части плеча плода.

Терапевтическое действие после внутривенного введения проявляется через 30-60 сек.

Противопоказания к применению: беременность, первый период родов, второй период родов до появления головки плода, тяжёлые формы артериальной гипертензии, окклюзионные заболевания периферических сосудов, чувствительность к препаратам спорыньи, сепсис.

4. Наступлению родов предшествует ряд клинических симптомов, объединённых в понятие «предвестники родов»:

· перемещение центра тяжести тела беременной кпереди, в связи, с чем плечи и голова отводятся назад (« гордая поступь»);

· «опущение живота» беременной за счёт растяжения нижнего сегмента и вставления головки во входе малого таза, отклонения дна матки кпереди в результате некоторого снижения тонуса брюшного пресса и связанного с этим облегчения дыхания (наблюдается за 2-3 нед. до родов);

· выпячивание пупка;

· необычные для последних месяцев беременности ощущения женщины – повышенная возбудимость или, наоборот, состояние апатии, «приливы» к голове, что объясняется изменениями в центральной и вегетативной нервной системе перед родами (наблюдается за несколько дней до родов);

· снижение массы тела беременной на 1-2 кг. (за 2-3 дня до родов);

· понижение двигательной активности плода;

· появление в области крестца и нижней части живота нерегулярных ощущений, сначала тянущего, затем схваткообразного характера;

· за сутки до родов: выделение из половых путей густой тягучей слизи (так называемой слизистой пробки). Часто выделение слизистой пробки сопровождается незначительными кровянистыми выделениями из-за неглубоких надрывов краев зева;

· шейка матки перед родами становится «зрелой»

Таблица оценки «зрелости» шейки матки

При оценке 0-2 балла шейку матки следует считать «незрелой», 3-4 балла – «недостаточно зрелой, 5-8 баллов – «зрелой».

5. О готовности к родам свидетельствуют следующие признаки:

Окситоциновый тест. В 1954 г. К. Н. Смит разработал специальную пробу для определения реактивности миометрия на внутривенное введение пороговой дозы окситоцина, способной вызывать сокращение матки. Реактивность матки к окситоцину по мере прогрессирования беременности постепенно нарастает и становится максимальной накануне родов. Перед проведением пробы обследуемая женщина в течение 15 мин должна находиться в горизонтальном положении в состоянии полного эмоционального и физического покоя, чтобы исключить возможность сокращения матки под влиянием других факторов. Раствор окситоцина готовят непосредственно перед проведением окситоцинового теста (0,01 ЕД окситоцина в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида), т.е. 1,0 равный 5 ЕД окситоцина разводим в 500,0 изотонического раствора. Затем набирают в шприц 10 мл приготовленного раствора и вводят его внутривенно «толчкообразно»: по 1 мл с интервалами в 1 мин. Введение раствора прекращают при появлении сокращения матки, регистрируемого гистерографически или пальпаторно. Однако нельзя вводить более 5 мл раствора или 0,05 ЕД окситоцина. Тест считается положительным, если сокращение матки в ответ на введение окситоцина появляется в течение первых 3 мин. К.Н. Смит считает, что положительный окситоциновый тест указывает на возможность спонтанного наступления родов в течение ближайших 1-2 сут. Р. Климек, взяв за основу методику К. Н. Смита, предложил прогнозировать срок родов по количеству введенного раствора окситоцина. Если сокращение матки наступает после внутреннего введения 2 мл раствора окситоцина (0,02 ЕД), то роды наступят через 1 сут.

Окситоциновый тест не лишен недостатков, к которым относятся инвазимность, возможность развития гипертонуса матки, гипертензии у беременной и гипоксии у плода.

Нестрессовый тест. Тест лишен этих недостатков. С помощью кардиографа регистрируют спонтанную сократительную активность матки и сердечную деятельность плода на протяжении 40-60 мин. При готовности организма беременной к родам на гистерограмме регистрируются ритмичные сокращения матки; параллельно оценивается состояние плода с учетом его реакции на схватку.

Маммарный тест . Немедикаментозный тест основан на появлении эндогенного окситоцина при раздражении сосков и ареол у беременной. Регистрация ответной реакции матки производится с помощью кардиотокографа. Маммарный тест оценивается положительно, если сокращение матки появляется в первые три минуты от начала раздражения сосков и в течение 10 минут наблюдаются три схватки.

Кольпоцитологический тест. Цитологическое исследование влагалищных мазков позволяет оценить гормональный баланс женщины в последние дни беременности.

Существует 4 цитотипа влагалищных мазков, по которым можно судить о степени биологической готовности беременной к родам: поздний срок беременности, незадолго до родов, срок родов, несомненный срок родов

6. У некоторых женщин началу родов предшествует прелиминарный период.

В отличие от предвестников родов, прелиминарный период непосредственно предшествует началу родовой деятельности и длится не более 6 часов. Беременная отмечает нерегулярные сокращения матки (прелиминарные схватки), учащение мочеиспускания, самочувствие её не нарушается. Прелиминарный период сопровождается «созреванием» шейки матки.

При патологическом течении прелиминарного периода, длительность последнего превышает 6 час, сокращения матки становятся болезненными, «созревания» шейки матки не происходит, у беременной нарушается ритм сна и бодрствования.

7. К родовым изгоняющим силам относятся схватки и потуги. Началом родов считается появление регулярных сокращений матки – родовых схваток.

Родовые схватки – ритмичные сокращения мышц матки – возникают непроизвольно, независимо от желания женщины. Они характеризуются продолжительностью, силой, частотой и болезненностью. Промежутки времени между схватками называются паузами. Вначале схватки чередуются каждые 10 минут и длятся 10-15 секунд. Впоследствии схватки учащаются и становятся более продолжительными, а интервалы между ними по мере прогрессирования родов уменьшаются.

Другой разновидностью изгоняющих сил являются потуги.

Потуги – синхронные со схваткой сокращения мышц диафрагмы, брюшного пресса, тазового дна и скелетной мускулатуры. Потуги возникают рефлекторно вследствие раздражения нервных окончаний шейки матки, влагалища и мышц тазового дна, продвигающейся по родовому каналу предлежащей частью плода. Потуги возникают непроизвольно, но в отличие от схваток роженица может регулировать их силу и продолжительность, позволяет управлять родами в период изгнания.

8. В клиническом течении родов выделяют три периода: первый период – раскрытие шейки матки; второй период – изгнание плода; третий период – последовый.

Средняя продолжительность физиологических родов у первородящих составляет 12-16 час., у повторнородящих – 8-10 час.

У первородящих продолжительность первого периода (раскрытия) родов составляет 10-11 час., у повторнородящих – 7-9 час.

Второй период – период изгнания продолжается у первородящих от 1 до 2 час., у повторнородящих от 5-10 мин до 1часа.

Третий период – последовый продолжается от 5 до 30 минут.

9. Методы обследования рожениц.

У каждой роженицы имеется на руках обменная карта, куда внесены все сведения о состоянии её здоровья и результаты обследования в течение всей беременности.

При поступлении в родильный дом роженица проходит через санпропускник, где после измерения температуры тела и артериального давления (АД) проводится заполнение паспортной части истории родов. Далее пациентка подвергается санитарной обработке (бритье волос на промежности, клизма, душ). По приказу № 475/112 от 26.12.2003 г. «Организация работы акушерского стационара на основе внедрения новых технологий в родовспоможении и организации системы инфекционного контроля» - бритьё промежности и постановка очистительной клизмы производится только по желанию женщины. Надев стерильное бельё и халат (допускается использование личного белья) и носочков (вместо бахил), роженица направляется в родильное отделение в индивидуальный родильный зал.

В родильном отделении производится:

*общее обследование (см. лекцию № 6 разделы 3.1. и 3.2).

*с помощью наружных приёмов производят полное акушерское обследование, пельвиометрию (см. лекцию № 6 раздел 3.3).

*оценивают состояние плода и его размеры. Информацию о состоянии плода при наружном акушерском исследовании получают путём аускультации (выслушивания) его сердечных тонов акушерским стетоскопом. В настоящее время используются объективные методы регистрации сердцебиения плода и его изменений в ответ на шевеление или на схватку: кардиомониторное наблюдение, или кардиотокография (КТГ), которая заключается в непрерывной регистрации частоты сердечных сокращений плода с одновременной записью сокращений матки и движений плода (см. лекцию № 5 раздел 10).

Предполагаемую массу плода можно вычислить несколькими способами.

Расчёт по Якубовой:

Масса плода = окружность живота, см. + ВДМ, см / 4 (для недоношенного ребёнка) x100.

Расчёт по Жордания:

Масса плода = окружность живота, см. x ВДМ, см.

Метод Ланковица:

Масса плода = (Рост, см. + Масса тела, кг. + ВДМ, см) x 10

По Бубличенко: Вес Матери / 20

По Стройковой: (ОЖ x ВДМ) + вес Матери: К/2

К = 51 кг - 15

*Определяют характер родовой деятельности (см. выше раздел 7).

*Завершая обследование роженицы, производят внутреннее (влагалищное) исследование.

Влагалищноеисследование (подробное описание смотри в лекции № 6 раздел 3.3. б.), с соблюдением правил асептики и антисептики (промежность обрабатываем водным раствором хлоргексидина 0,2%). В дальнейшем влагалищные исследования производятся для оценки эффективности родовой деятельности через 6 часов (по ВОЗ через 4 часа) и по следующим показаниям:

Излитие околоплодных вод

Ухудшение внутриутробного состояния плода (частота сердцебиения меньше 120 или выше 160 ударов в 1 мин.)

Появление кровотечения из половых путей роженицы

Назначение медикаментозного сна – отдыха и после него.

Вопросы для самоконтроля:

1. Предвестники родов.

2. Что такое потуги, их отличие от схваток?

3. Вычисление предполагаемой массы плода.

1. «Акушерство» под ред. Академика РАМН Савельевой Г.М. Москва. 2000 г.

2. «Акушерство» Учебник. Айламазян Э.К. Санкт-Петербург. 2007 г.

згнания продолжается у первородящихот 1 до 2 час.,да родов составляет 10-11 ч, у повторноро

Физиологическая сущность родов заключается в изгнании плода и элементов плодного яйца за пределы материнского организма после окончания цикла его внутриутробного развития. Матка человека, как основной орган, обеспечивающий в системе материнского организма оптимальные условия для нидации оплодотворенного яйца и развития зародыша, с наступлением половой зрелости и до угасания генеративной функции подвергается целому ряду морфологических и физиологических изменений.

Эти изменения, если они происходят в пределах физиологических влияний гормональных факторов, направлены на готовность органа к фиксации оплодотворенного яйца и обеспечению условий его развития до времени активного влияния самого зародыша и других эмбриональных элементов на материнский организм. Ритм изменений в половых органах до наступления беременности исключительно четко проявляется в здоровом организме и является наследственно закрепленным в генетическом аппарате клеток органов, ответственных за судьбу будущего потомства. Причем, основные факторы, которые включают реакции тканей половых органов, и циклические предгравидные изменения находятся в исключительной зависимости от половых гормонов - эстрогенов и прогестерона. Эстрогенные гормоны влияют в основном на морфогенез тканей половых органов, а сочетание эстрогенов и прогестерона в оптимальных для биологического эффекта соотношениях обеспечивает биофизические и биохимические изменения в матке и других тканях и органах, принимающих участие в развитии беременности.

В настоящее время накоплено значительное число фактов, которые дают возможность создавать биологические модели на животных, близкие по реакциям половых органов на многие биологически активные раздражители к реакциям человека, которые могут создать определенное представление о механизмах, обеспечивающих развитие беременности и родов.

Роды , то есть процесс спонтанно возникших сокращений мышечных структур матки, с саморегулирующей системой этой функции, происходят на базе морфологической, биофизической и биохимической готовности органа , которая определяется фетоплапентарным комплексом. Только адекватность реакций - материнский организм фетоплацентарный комплекс - создает необходимые условия для развития зародыша и возникновения родов. При нарушении правильных взаимоотношений между этими функциональными системами происходят различные изменения, которые на определенных стадиях их возникновения вызывают реакцию отторжения. Реакция отторжения имеет большой биологический смысл, заключающийся в защите вида от рождения потомства с дефектами морфологических и функциональных систем.

С момента физического соприкосновения оплодотворенного яйца с тканями материнского организма, независимо от их структуры и функции, организм матери отвечает всегда стандартным комплексом реакций, которые в наибольшей степени проявляются в «органах-мишенях», то есть в органах с высокой специфической реакцией на гуморальные факторы фетоплацентарного комплекса. Сущность этих реакций заключается в следующем. Вследствие снижения возбудимости и тонуса матки процесс имплантации оплодотворенного яйца совершается в наиболее благоприятных условиях. Сущность этих биофизических изменений заключается в изменении структуры и функции цитоплазматических мембран, в которых блокирован выход потенциалов действия, то есть в спонтанно возникающей деполяризации мембран, которая сопряжена с механической (сократительной) функцией гладкомышечных клеток. В настоящее время признанной считается теория Csapo, согласно которой блок функции мембран клеток миометрия осуществляется с участием тканевого прогестерона. Начало и дальнейшее развитие беременности происходят при высоких уровнях циркуляции прогестерона в крови и фиксации его тканями (рецепторными белками) матки. По мнению Csapo, повышает мембранный потенциал цитоплазматических мембран выше критических величин, обеспечивающих выход потенциалов действия и развитие механической активности клетки.

В настоящее время установлено, что средний показатель электрического потенциала мембраны клеток миометрия находится в пределах 50 мВ. Прогестерон увеличивает его до 65 мВ, стабилизируя трансмембранный транспорт ионов. Мышечная клетка становится малочувствительной к механическим, физическим, гормональным и фармакологическим стимуляторам и находится в состоянии своеобразного физиологического покоя. Наряду с блокированием возбудимости клеток миометрия мы наблюдаем в динамике развития беременности значительное снижение базального тонуса мышцы матки и сосудов внутренних половых органов. Этот процесс проявляется одновременно и, по-видимому, имеет один и тот же механизм. Снижение базального тонуса миометрия обеспечивает свободное растяжение полого мускула и расширение венозных сосудов половых органов, что замедляет отток крови, увеличивает серозное пропитывание тканей и накопление пластических веществ, необходимых для развития зародыша. Исследования показали, что в динамике беременности в миометрии резко возрастают запасы гликогена, макроэргических фосфатов (АТФ, АДФ, КФ и др.), увеличивается содержание ферментных и сократительных белков, витаминов и микроэлементов. Матка становится своеобразным аккумулятором соединений, которые создают наиболее оптимальные условия для пластических процессов зародыша, а с наступлением родов - энергетические затраты сократительной функции мышечных клеток.

Нами было показано, что в динамике развития беременности в крови увеличивается содержание серотонина, а в матке происходит фиксация его и катехоламинов, которые обеспечивают нарастающую интенсивность обмена в мышечных клетках и повышают контрактильные свойства белков. Увеличение объема плодовместилища сопряжено со значительным увеличением числа и величины мышечных клеток, а также всех других структур, влияющих на функцию миометрия (сосудистая и нервная система). С наступлением беременности значительно увеличивается число нервных структур-волокон и рецепторов. Возникает гипертрофия и гиперплазия нервных образований, которые, по-видимому, обеспечивают более совершенную информацию центральных органов координации функций организма матери о процессах, происходящих в этом органе.

Ко времени родов, за 2-3 нед до их наступления, у большинства рожениц повышается возбудимость матки на механические раздражения (плод, внешняя среда), усиливается тонус ее, а также растяжимость, податливость к растяжению мышц шейки и нижнего сегмента матки. К этому времени наступает значительная физиологическая денервация мышечных структур тела матки. Матка освобождается от избытка нервных волокон, которые подвергаются фрагментации, вакуолизации и рассасыванию. Мы полагаем, что освобождение матки от избытка нервных структур снижает в родах поток болевой и вегетативной информации, а возможно, и является одной из предпосылок повышения возбудимости и сократительной функции мышечных клеток и угнетения запирательной функции мышц шейки матки.

Несмотря на наличие большого числа отдельных фактов о роли органов плода и матери в развитии родовой деятельности, до настоящего времени нет единого мнения о том, какие факторы плода и матери контролируют начало родовой деятельности. Одни исследователи считают, что решающим в пусковом механизме родов является один фактор (окситоцин, простагландин и т. д.), в то время как другие придают основное значение в развязывании родов изменению баланса ряда гуморальных факторов. Мы придерживаемся точки зрения этой группы исследователей.

Рассмотрим современные данные по отдельным звеньям этого очень сложного вопроса.

Не вызывает сомнения значение вегетативной иннервации в сократительной функции матки. С наступлением беременности холинергическая иннервация матки подавляется (Nakanishi, Wood, 1971). В динамике беременности значительно повышается возбудимость р-рецепторов адренергических нервов, которые подавляют (ингибируют) действие адренергических соединений. Полагают, что прогестерон является основным соединением, изменяющим функцию р-рецепторов. Снижение уровня прогестерона ко времени родов уменьшает ингибиторное действие адренергических нервов и усиливает функцию р-рецепторов, ответственных за процессы возбуждения клеточных структур. В этих процессах эстрогенам принадлежит ведущая роль, так как они стимулируют накопление катехоламинов, которые вызывают указанный выше эффект. По мнению Sala и соавт. (1970), адренергический нерв, подходящий к матке, может создавать спинальную рефлекторную дугу, вследствие чего расширение шейки матки стимулирует сокращение матки. Есть основание полагать, что адренергическая иннервация повышает чувствительность миометрия к окситоцину, серотонину, а возможно, и к простагландину F2a, а также оказывает влияние на кровоток в маточных сосудах, уменьшение которого стимулирует начало родов (Greiss, Gobble, 1967; Brotanek и соавт., 1969; Russe, Marshall, 1970). Однако следует отметить, что денервированная матка у животных функционирует в родах относительно нормально, так же как спинальные параличи всех уровней не оказывают влияния на течение родов у человека. Вероятно, некоторые из описанных механизмов не имеют существенного значения в развитии и течении родов у человека. При отсутствии указанных выше звеньев регуляции сокращений матки эту функцию обеспечивают другие (дублирующие) уровни регуляции ее сокращения.

В развитии и течении родовой деятельности определенное значение имеют механические факторы возбуждения матки. Увеличение объема матки до некоторых оптимальных величин (многоводие, многоплодие, экстраовулярное введение растворов) вызывает родовую деятельность. Некоторые авторы (Р. С. Орлов) считают, что растяжение гладкомышечной полоски in vitro значительно увеличивает выход потенциалов действия и механическую активность мышечных клеток, хотя механизм этого явления окончательно еще не изучен. Если растяжение мышечной ткани матки превышает определенные границы (свыше 30% исходного состояния), резко снижается, а затем полностью прекращается механическая активность и возбудимость мышечных клеток.

Практика показывает, что не только повышение растяжения миометрия до определенных пределов усиливает родовую деятельность, но и уменьшение объема матки , а следовательно, и растяжимости ее, часто вызывает и, как правило, усиливает родовую деятельность. На этом основан метод родовозбуждения и усиления схваток разрывом плодного пузыря. При экстраовулярном введении растворов, увеличивающих объем матки, можно вызвать схватки. Некоторые считают, что отделение хориона от децидуальной оболочки высвобождает простагландин F2a, который стимулирует сокращение миометрия.

Механическая стимуляция тканей шейки матки и влагалища (растяжение, сдавление) усиливает сокращение миометрия, что подтверждается клиническими наблюдениями (метрейриз, кольпейриз, кожно-головные щипцы и др.). Механизм возбуждающего действия может объясняться непосредственным (миогенным) действием, когда волна возбуждения с тканей шейки передается на мышечные клетки тела матки или по типу спинального рефлекса. Механорецепторы матки активируют гипоталамус через систему проводящих путей спинного мозга (Abrachams и соавт., 1964), что в свою очередь повышает активность нейронов в паравентрикулярных ядрах, контролирующих освобождение окситоцина из задней доли гипофиза (Brooks, 1966). Однако мы отметили выше, что прерывание спинальных путей передачи информации (разрыв спинного мозга, спинномозговая анестезия) не нарушает течения родов у женщин и тормозит его у кроликов (Beyer и Мепа, 1970). Есть основание считать, что афферентный путь стимуляции гипоталамо-нейрогипофизарной области может оказывать влияние на ускорение родов (при физиологическом их течении) путем освобождения окситоцина, но выключение этого пути не приводит к дезорганизации родов у человека. Дублирующие системы организма компенсируют отсутствие этой стимуляции или она достигает гипоталамо-нейрогипофизарной области другими путями.

Мы уже неоднократно отмечали, что , вырабатываемые во время беременности фетоплацентарным комплексом - эстрогены и прогестерон, являются ключевыми в развязывании физиологических, морфологических, биофизических и биохимических процессов в матке. В динамике беременности увеличивается циркуляция эстрогенов в крови, достигая максимума во время родов. Эстриол в количественном отношении является самым важным эстрогеном при беременности у человека, а его синтез происходит в плаценте, при непосредственном участии плода (Diczfalusy и Mancuso, 1969). У матерей детей, родившихся с атрофированными надпочечниками, определяются низкие уровни эстрогенов (Frandsen, Stakemann, 1963). Эстрогены определяют комплекс биофизических явлений в клетках миометрия, создавая готовность их структур к сокращению; они повышают возбудимость реактивных структур миометрия к действию окситоцина, простагландина, серотонина и катехоламинов. прямо или косвенно возбуждают нейрогипофиз и повышают освобождение окситоцина (Roberts Share, 1969), оказывают влияние на освобождение прогестерона рецепторными белками матки, причем это влияние может быть прямым или опосредованным через гуморальные или нейрогуморальные системы. Наряду с этим, накопление и освобождение активных форм серотонина, катехоламинов и простагландина зависят от содержания эстрогенов.

Прогестерон является важным гормоном для сохранения беременности . Одним из биофизических проявлений прогестерона в организме человека и животных является гиперполяризация клеток миометрия (до 65 мВ), вследствие чего снижается их возбудимость, механическая активность и внутриорганная координация (Carsten, 1968).

У женщин не обнаружено показательного снижения уровня прогестерона в плазме перед родами, однако после рождения плаценты уменьшение содержания прогестерона достоверно (Zlauro и соавт., 1968; Vannone и соавт., 1968).

Возможно, что прогестерон освобождается тканевыми структурами матки ко времени родов и его циркуляция в крови, несмотря на повышение экскреции прегнандиола, остается некоторое время стабильной (Н. С. Бакшеев и Г. К. Степанковская, 1972). Тогда в тканях матки изменяется соотношение гормонов (эстрогены и прогестерон) в сторону повышения содержания эстрогенов.

Как полагает Rayfn (1971), биологическая активность прогестерона проявляется в свободном его состоянии. В плазме он может связываться с белками, вследствие чего блокируется его активность. По мнению других авторов, блокирующее действие на матку оказывает только прогестерон, фиксированный мио-метрием в месте прикрепления плаценты, независимо от концентрации циркулирующего в крови гормона (Csapo, 1961; Lander и соавт., 1969). Мы также придерживаемся этой точки зрения. В таком случае основным звеном в осуществлении «блока» миометрия во время беременности является плацента через гормональный посредник - прогестерон. Изменение ее гормональной функции ко времени родов («старение плаценты») может явиться одним из факторов растормаживания клеток миометрия на фоне нарастания содержания эстрогенов, серотонина и катехоламинов, которые создают биофизические и биоэнергетические условия для развития сократительной функции клеток миометрия.

Вопрос о роли кортикостероидов и АКТГ в динамике беременности и родов остается нерешенным, хотя некоторые данные представляют значительный интерес. Как показали экспериментальные исследования Liggins и соавт. (1967), разрушение гипофиза или гипоталамуса у животных приводит к увеличению сроков беременности.

Стимуляция коры надпочечника плода АКТГ, а также введение кортизона или синтетического глюкокортикоида дексаметазона приводит к преждевременным родам (Liggins, 1968, 1969), что указывает на участие этих гормонов в стимуляции сокращения матки. Однако при удалении плода с оставлением плаценты у крыс, мышей и обезьян не наблюдается удлинения сроков ее рождения; плацента рождается в сроки, характерные для этих видов животных (Selyc и соавт., 1935; Newton, 1938; Van Wagenen и Newton, 1943).

Смерть плода в поздние сроки беременности у женщин, как правило, не вызывает торможения родовой деятельности. Роды наступают у большинства в обычные сроки. Эти данные указывают на отсутствие существенной роли АКТГ надпочечников плода человека в развязывании родовой деятельности. Функция гипоталамо-гипофизарной системы матери оказывает влияние на сократительную способность матки, так как гипофиз является источником образования окситоцина.

О роли окситоцина в сокращении матки имеется огромная литература, однако и до настоящего времени окончательно не выяснена его точка приложения в мышечных клетках. Его действие на матку находится в прямой зависимости от содержания половых гормонов: эстрогены усиливают чувствительность к нему миометрия, прогестерон - угнетает. Мы уже отметили выше, что многие механические факторы стимулируют освобождение гипофизом окситоцина. Доказано, что окситоцин синтезируется плодом и может попадать в материнский кровоток во время родов (Chard, 1971), однако его участие в родах не доказано. Установлено, что освобождение окситоцина, вызванное сосанием груди, угнетается этиловым спиртом. При угрозе выкидыша и преждевременных родах с успехом применяют этиловый спирт для угнетения сокращения матки (Zlatnik, Fuchs, 1972). Этиловый спирт непосредственно угнетает ответную тономоторную реакцию миометрия на окситоцин и простагландин, что в настоящее время используют в клинике (Mantell, Liggins, 1970; Karim, Sharma, 1971). Большое число исследователей в прошлом указывали на наличие зависимости сокращений миометрия в родах от активности окситоциназы крови. Последние данные указывают, что активность окситоциназы до, во время и после родов существенно не изменяется (Vorherr, 1938). По-видимому, окситоциназа крови не играет значительной роли в регуляции уровня активного окситоцина и в развитии родовой деятельности. Пока нет достаточно убедительных исследований о содержании окситоцина в крови беременных и рожениц в динамике этих процессов. Не вызывают сомнения данные о высоко специфичном влиянии окситоцина на усиление сократительной функции миометрия, однако пока не представлено убедительных доказательств, что это соединение ответственно за процесс развязывания родов.

Простагландин F2 является высоко специфичным соединением, вызывающим усиление сокращения миометрия. Простагландин F2a стимулирует освобождение окситоцина задней долей гипофиза (Cillespil и соавт., 1972), что указывает на синергизм их действия. Вероятно, окситоцин и простагландин дополняют друг друга в действии на цитоплазматическую мембрану, изменяя ионное равновесие между наружной и внутренней ее поверхностью до оптимальных величин выхода потенциалов действия.

Повышение возбудимости, тонуса и сократительной способности матки в предродовом периоде сопровождается значительным накоплением в миометрии серотонина и катехоламинов. Эстрогены, серотонин и катехоламины изменяют соотношение адренергических компонентов, усиливающих функцию а-рецепторов нервных структур, и способствуют высвобождению из белковых структур матки прогестерона, снижающего возбудимость, сокращение и тонус миометрия. Часть клеток матки, по-видимому, полностью освобождается от прогестерона до уровня восстановления возбудимости и сокращения, вследствие чего в миометрии возникают очаги сокращения, которые, однако, не повышают внутриматочного давления и не угнетают запирательную функцию шейки матки.

У большинства перворожающих женщин тонус матки во время беременности выше, чем у повторнорожающих, что сопровождается смещением предлежащей части плода книзу, а у некоторых даже фиксацией ее во входе малого таза. Повышение концентрации эстрогенов в крови и матке до оптимальных уровней приводит к подавлению действия прогестерона на мышечные клетки (к высвобождению его из рецепторных белков) и восстановлению их возбудимости. Оптимальные уровни циркулирующих в крови эстрогенов приводят к накоплению в миометрии оптимальных концентраций катехоламинов и серотонина, через посредство которых эстрогены усиливают свое влияние на возбудимость клеток (повышаются транспортные свойства ионов кальция, натрия и калия) и создают условия для проявления потенциалов действия. Эстрогены способствуют освобождению окситоцина из гипофиза и простагландина из матки. Действие их, по-видимому, также направлено на стабилизацию спонтанной возбудимости мышечных клеток миометрия и сократительной функции актомиозинового комплекса. Спонтанная возбудимость матки и ее сократительная функция являются основными свойствами мышечных клеток матки, которые подавляются во время беременности. Эстрогенные гормоны растормаживают эти процессы, проявление и развитие которых зависит от содержания гормональных препаратов- окситоцина, серотонина, простагландина, катехоламинов, а возможно, и ряда других биологически активных соединений. Роды можно рассматривать как диалектическую категорию перехода количественных изменений в новое качественное состояние. Матка восстанавливает свою естественную, временно подавленную в связи с беременностью функцию, которая затем усиливается до уровня родовых схваток комплексом биологически активных соединений.

Родовому акту предшествует нарастающая релаксация мышечных структур шейки матки. Пока мало изучена сущность запирательной функции шейки матки в динамике беременности и изменение этой функции с наступлением родов. Запирательная функция мышечных структур в организме высших и низших животных проявляется на протяжении длительного времени с минимальной затратой энергии, что значительно отличает ее от функции мышечных структур других органов. Причем в матке проявляется особая закономерность этой функции, в соответствии с которой усиление сокращения мышц тела матки сопровождается одновременным снижением свойств запирательного органа и релаксацией мышц шейки матки.

Пока мало известно о роли различных уровней нервной регуляции запирательной функции шейки матки (интрамуральная, экстракорпоральная или спинальная). Возможно, что этот процесс полностью зависит от тех гуморальных звеньев и механизмов их влияния, которые нами описаны выше в отношении мышечных структур тела матки. Раскрытие шейки матки в родах связано с активным процессом растяжения ее тканевых структур, в котором плодный пузырь и предлежащая часть плода, при физическом контакте с тканями, оказывают определенное влияние на усиление сокращения мышц тела матки. Однако механические факторы возбуждения сокращений матки не имеют существенного значения в пусковых механизмах родовой деятельности. Они усиливают сокращение матки, но не создают условий для их возникновения. Какова же роль центральной нервной системы в развязывании родовой деятельности? В настоящее время накоплен большой клинический и клинико-экспериментальный материал, анализ которого дает основание говорить о важной роли центральных механизмов регуляции беременности и родового акта. Тяжелые нервно-психические перенапряжения могут вызвать роды в различные сроки беременности и затормозить, даже полностью прекратить их, если по времени эти оба процесса совпадают.

Наблюдения над млекопитающими показывают, что роды обычно происходят в спокойной обстановке; животное выбирает место вдали от внешних раздражителей, а сами роды возникают с наступлением темноты. Неблагоприятная обстановка влияет на начало и продолжительность родов у мышей и повышает смертность потомства (Newton и соавт., 1968). У обезьян роды обычно начинаются и заканчиваются ночью. Если в течение ночи не заканчиваются роды, с наступлением дня родовая деятельность прекращается и возобновляется в ночное время. У большинства женщин роды также происходят ночью, на фоне значительного снижения интенсивности внешних раздражений. Надо полагать, что беременность создает доминантный очаг в коре головного мозга, наличие которого облегчает обеспечение координации функции всех органов и функциональных систем в интересах проявления оптимальных условий для развития зародыша.

В родах координация всех функций организма, влияющих на процессы рождения плода, достигает наивысших величин, на что указывал А. П. Николаев. И. И, Яковлев высказал мнение о наличии доминанты родов. Это предположение в последующем было подтверждено Л. И. Лебедевой и Р. Ф. Чучкиной. Авторы установили, что нормальный родовой акт характеризуется вовлечением в доминантный процесс всей коры головного мозга со значительным увеличением межполушарных связей, облегчающих координацию соматических функций. Однако пока нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что кора головного мозга ответственна за развязывание родов. Наличие опухолей различных отделов мозга, структурных изменений коры в связи с гнойно-воспалительными процессами и патологическими изменениями сосудистой системы, за редким исключением, не изменяет физиологического течения беременности и родов. То же самое можно сказать и в отношении спинальных параличей независимо от их уровня. Даже более того, при этом состоянии роды протекают быстрее и совершенно безболезненно. Это дает основание считать, что развязывание родов происходит на уровне матки, с участием интрамуральных и экстраорганных нервных структур, а возможно и некоторых центров вегетативной нервной системы и ретикулярной формации. Роль коры головного мозга сводится к созданию оптимальных условий для протекания этого важного биологического процесса. Причем процессы, происходящие на различных уровнях нервной системы, обеспечивающей регуляцию соматических функций, находятся в динамической зависимости от гуморальных влияний фетоплацентарного комплекса и потока информации, поступающей в эти отделы по проводящим путям соматической и вегетативной нервной системы.

Сущность многоступенчатого процесса развязывания родов можно представить в виде следующих этапов:

1. Снятие торможения («блока») сократительной функции клеток миометрия специфически действующим комплексом биологически активных веществ материнского организма и фетоплацентарного комплекса.
2. Повышение возбудимости и контрактильной способности мышечных клеток до оптимального уровня, обеспечивающего синхронность, высокую степень координации и максимальную эффективность динамического процесса сокращения.
3. Релаксация мышечных структур шейки матки и перешейка.
4. Оптимальный уровень энергетического обмена в матке и других органах материнского организма, обеспечивающий механическую активность миометрия и жизнедеятельность плода.
5. Интеграция всех функциональных систем материнского организма для выполнения этого важного биологического процесса. По мере накопления новых фактов по механизмам регуляции процессов возбуждения, сокращения и энергетических затрат к моменту развязывания родов и в динамике их течения будут создаваться новые варианты концепции.