Нефропатия беременных мкб 10. Последствия и прогноз при нефропатии беременных. Возможные последствия и осложнения

Нефропатия беременных является одной из самых главных причин смерти среди матерей и новорожденных (согласно статистике, это заболевание развивается у 2,2-15% женщин).

Нефропатия у будущих матерей представляет собой форму токсикоза , встречающуюся на поздней стадии беременности, которая в большинстве случаев проявляется в виде отечности, гипертензии, а также . У беременных могут встречаться как один, так и несколько симптомов данного недуга.

Что это такое?

Код болезни по МКБ-10: O10-O16 . К данной группе заболеваний относятся отеки, белок в моче, а также гипертензия (как в период , так и после родов).

Гестоз или поздний токсикоз беременности дает о себе знать в ухудшении состоянии здоровья женщины во время второй стадии гестации. Как правило, гестоз проходит самостоятельно после родов или прерывания беременности.

К первым симптомам позднего токсикоза обычно относят отечность тканей, которая впоследствии может перейти в нефропатию . Если лечение не было оказано или же не повлияло положительным образом на состояние больной, то такой токсикоз на поздних сроках усугубляется до преэклампсии и эклампсии.

Следует сказать, что формы токсикоза могут сменять друг друга как медленно, с постепенным ухудшением самочувствия, так и практически мгновенно.

Среди стадий нефропатии принято выделять следующие:

  • Первичная нефропатия.
  • Этот недуг развивается у беременных, имеющих соматический анамнез в неотягощенной форме.

  • Вторичная нефропатия.
  • Данное заболевание возникает уже при наличии у женщин пиелонефрита, гипертонии, а также и сердечных пороков.

Причины заболевания

Среди версий, по которым у беременных возникает нефропатия, обычно выделяют следующие:

  • В матке и плаценте накапливаются вредные вещества и продукты распада жизнедеятельности плода.
  • Среди подобных токсинов присутствуют и антигены, приводящие к образованию сочетаний «антиген-антитело» — эти вещества через определенное время оседают в почках и повреждают почечные клубочки.

    Помимо вышесказанного, плацента образует вещества-вазопрессоры, вызывающие спазмы артериол. Тромбопластины, поступающие в кровяной поток через ишемизированную плаценту, повышают вероятность развития ДВС-синдрома. Данный синдром несет следующую опасность – идет повторная тромбоэмболия почечных и легочных сосудов.

  • В указанный период нарушается гормональный фон женщины.
  • Метаболические продукты плода накапливаются в области матки и плаценты, что приводит к стимуляции образования следующих веществ:

  1. Простагландинов.
  2. Вазоконстрикторов.
  3. Надпочечниковых гормонов (катехоламина, а также альдостерона).
  4. Ренина (синтезируется почками). Впоследствии этот гормон продуцируется маткой и плацентой экстраренально.
  • Иммунологическая борьба между материнским организмом и плодом.
  • В ходе этого конфликта образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в крови (ЦИК), и зачастую включают фракцию С3-комплемента, а также IgM и IgG. Организм матери реагирует на этот процесс выработкой веществ, имеющих высокую биологическую активность – гистамина, ацетилхолина, а также серотонина.

  • Нарушенная работа ЦНС. Риск нефропатии увеличивается, если до появления токсикоза пациенткам диагностировали изменения ЭЭГ головного мозга.
  • Первая беременность.
  • Многоплодие.
  • Ранее перенесенные недуги:
    1. Гломерулонефрит.
  • Наличие следующих заболеваний:
    1. Ожирение.
    2. Гипертония.
    3. Порок сердца.
    4. Сахарный диабет.

    Следует помнить о том, что нарушения циркуляторного типа в почках задерживают жидкость и натрий в тканях, а также провоцируют протеинурию . Избыточное количество ренина в крови гарантирует спазмы сосудов и гипертензию.

    Нефропатия не проходит бесследно – нарушается работа такого органа, как печень, угнетаются миокард и сосуды головного мозга.

    В плацентарном кровообращении также происходят сбои, приводящие к эмбриональной гипотрофии, либо гипоксии .

    Признаки и симптомы

    В большинстве случаев нефропатия развивается только после 20-й недели беременности .

    Признак, который сразу должен насторожить врача и пациентку – долго не проходящие отеки при отсутствии протеинурии и гипертензии. Если запустить водянку, то следующая стадия недуга – нефропатия.

    Самый распространенный признак того, что у будущей мамы нефропатия – стойкое повышенное артериальное давление . Сначала увеличивается диастолическое, а потом систолическое АД. Гипертензия постоянно прогрессирует, и спустя месяц-полтора появляются отеки (их легче всего заметить на лице и руках).

    По симптоматике нефропатия имеет 3 степени тяжести :

    • Признаки первой степени:
    1. АД не превышает 150/90 мм рт.ст.;
    2. протеинурия – до 1 г/л.
  • Признаки второй степени:
    1. отечность нижних конечностей и передней стенки брюшины;
    2. значения АД до 170/110 мм рт.ст. (пульсовая разница – не меньше 40);
    3. протеинурия – до 3 г/л;
    4. появление гиалиновых цилиндриков в моче;
    5. диурез составляет не менее 40 мл в 60 минут.
  • Признаки третьей степени:
    1. АД превышает 170/110 мл рт.ст.
    2. пульсовая разница менее 40 единиц;
    3. протеинурия – более 3 г/л;
    4. генерализированность отеков;
    5. диурез – менее 40 мл/ч;
    6. появление цилиндров зернистой формы в урине.

    Дополнительные симптомы , указывающие на нефропатию:

    • Жажда.
    • Нарушения сна и зрения.
    • Слабость.
    • Одышка.
    • Головокружение.
    • Поясничные боли.
    • Метеоризм.
    • Диспепсия.
    • Боли под ребрами справа, желтуха.
    • Миокардиопатия ишемического типа.

    Чем опасна нефропатия для будущей мамы, если ее запустить?

    Ниже приведены лишь немногие из возможных последствий :

    • Преэклампсия.
    • Эклампсия.
    • Самопроизвольный выкидыш.
    • Задержки эмбрионального развития.
    • Отслойка плаценты, происходящая преждевременно.
    • Гипоксия плода, его асфиксия.
    • Рано наступающие роды с осложнениями и большой кровопотерей.

    Диагностика

    Для того, чтобы определить, больна ли будущая мама нефропатией, квалифицированные специалисты обращают внимание прежде всего на показатели артериального давления, наличие отеков и белка в моче в III триместре беременности.

    Согласно статистике, до 50-60% женщин имеют все три признака нефропатии, остальные – два.

    Для того, чтобы распознать недуг на ранней стадии, специалистам необходимо грамотно вести беременность, проверять значения АД и анализ мочи в общей форме.

    Помимо вышесказанного, для определения состояния плода и плаценты проводятся следующие исследования :

    • Допплерография кровотока в матке и плаценте.
    • Кардиотокография.
    • Фонокардиография.
    • в кабинете акушера.
    • Диагностика глазного дна (как правило, женщины с нефропатией имеют суженные артерии и расширенные вены).

    Квалицированному врачу также необходимо уметь отличать нефропатию от таких недугов , как:

    • Пиелонефрит.
    • Гипертензия в симптоматической форме.
    • Гломерулонефрит.

    Беременной женщине также желательно посетить и указанных в списке врачей:

    • Окулист.
    • Кардиолог.
    • Эндокринолог.
    • Невролог.
    • Нефролог.

    Дополнительные процедуры для определения нефропатии:

    • УЗИ почек.
    • УЗИ надпочечников.
    • Коагулограммы.
    • Биохимический анализ крови.
    • Определение таких гормонов, как катехоламины, ренин и альдостерон.

    Лечение и прогноз

    Лечение нефропатии осуществляется в стационаре акушерского отделения и заключается в соблюдении специального режима, а также приеме средств для снижения артериального давления и увеличения количества выделяемой . Также беременным очень часто назначают и ряд седативных средств.

    При первой и второй степени болезни лечение проходит в общем отделении патологии, тогда как при последней степени – в ОРИТ. Во время нахождения женщины в стационаре специалисты внимательно отслеживают уровень АД, электролитов, а также контролируют работу почек.

    Беременная соблюдает специальную диету , ограничивающую соль до 1,5-2,5 г, воду и других напитков – до литра.

    Количество потребляемых жиров также контролируется. Рацион должен быть насыщен фруктами, овощами, калийсодержащими продуктами. Необходимы полезные углеводы и белки. Раз в неделю — разгрузочные дни на определенном продукте – кефире, твороге, сухофруктах.

    Медикаментозная терапия ориентирована, прежде всего, на следующее:

    • Избавление от ангиоспазмов.
    • Нормализацию как микро-, так и макрогемодинамики.
    • Восстановление нормального уровня белка.

    Препараты, чаще всего использующиеся при лечении:

    • Спазмолитики, разрешенные беременным. Сюда можно отнести Дротаверин, Папаверин и Платифиллин.
    • Средства для снижения АД (Сульфат магнезии).
    • Препараты калия.
    • Диуретики.
    • Альбумин, плазма.
    • Антиагреганты (Дипиридамол).

    Что касается терапии инфузионного типа , то она проводится под контролем диуреза, ОЦК, а также электролитов и гематокрита. Также могут быть назначены оксигенобаротерапия и гирудотерапия.

    Если же консервативное лечение оказывается неэффективным (нет результата после 2х недель при первой стадии нефропатии или двух суток при третьей), то назначают экстренные роды (предпочтительней кесарево сечение).

    Как правило, наличие прогрессирующей нефропатии указывает на неблагоприятный прогноз , так как при запущенных формах данного заболевания смерти беременной и плода практически невозможно избежать.

    Однако при адекватной терапии и соблюдении всех предписанных норм нефропатия прекрасно поддается излечению, удается сохранить жизнь как матери, так и плоду.

    Во время родов нужно обязательно следить за состоянием женщины и плода, предупреждать его гипоксию. Обезболивание для рожениц обязательно!

    После рождения новорожденный регулярно наблюдается у неонатолога, его обследуют на наличие гипоксии внутриутробного типа . Если у роженицы имеется достаточно ресурсов для восстановления, все симптомы нефропатии исчезают, а функционирование почек возвращается к нормальному режиму.

    Для предупреждения нефропатии беременным необходимо применять следующие меры:

  • Регулярно наблюдать за АД.
  • Следить, прибавляется ли вес или нет.
  • Следить за уровнем выделяемой мочи и состоянием почек.
  • Диагностировать токсикоз на начальных стадиях, своевременно заняться лечением.
  • Если беременная страдает от экстрагенитальной патологии, увеличивающей риск нефропатии, то ей следует чаще наблюдаться у акушера-гинеколога.

    Беременной нужно употреблять:

    • Достаточное количество свежих фруктов и овощей.
    • Нежирное мясо.
    • Нежирные молочные продукты.
    • Постные сорта рыбы.
    • Крупы (предпочтение отдается гречке и овсянке).
    • Натуральные соки из фруктов, отвары трав и компоты.
    • Необходимо внимательно следить за уровнем потребляемой соли, он не должен составлять более 2,5 г в день.

    Как осуществляют контроль за нефропатией у беременных узнайте из видео:

    Считается, что возникновение нефропатии связано с несостоятельностью адаптационных механизмов организма беременной к своему новому состоянию. Нефропатия беременных характеризуется генерализованным спазмом артериол, изменением гемодинамики, увеличением сосудистой проницаемости, снижением ОЦК, нарушением микроциркуляции жизненно важных органов, что приводит к гипоксии, расстройствам метаболизма, в первую очередь, нарушению водно-солевого и белкового обмена.
     Существует несколько гипотез, объясняющих причины развития нефропатии беременных. Одна из теорий в качестве решающего фактора выдвигает момент накопления в ишемизированной плаценте и матке вредных продуктов обмена. Среди токсических метаболитов присутствуют антигены, вызывающие образование комплексов антиген-антитело с их последующим оседанием в почках и повреждением почечных клубочков. Кроме того, плацента начинает продуцировать вещества-вазопрессоры, которые приводят к распространенному спазму артериол. Не исключается, что поступающие из ишемизированной плаценты в общий кровоток тромбопластины, провоцируют развитие ДВС-синдрома, сопровождающегося повторными тромбоэмболиями сосудов почек и легких.
     Другая теория развития нефропатии беременных основывается на гипотезе о нарушении гормонального баланса. Продукты метаболизма, накапливающиеся в ишемизированной плаценте и матке, стимулируют выработку простагландинов и вазоконстрикторов, гормонов надпочечников (альдостерона, катехоламинов), синтез почками гормона ренина и его экстраренальную продукцию самой маткой и плацентой.
     Существенная роль в развитии нефропатии беременных отводится иммунологическим конфликтам между организмами матери и плода с образованием ЦИК, включающих IgG, IgM, фракцию С3-комплемента. На этом фоне в организме беременной вырабатываются биологически активные вещества - ацетилхолин, гистамин, серотонин и тд.
     В возникновения нефропатии беременных важным моментом служит нарушение функции ЦНС, о чем свидетельствуют изменения ЭЭГ головного мозга, отмечаемые еще до развития симптомов токсикоза. Нефропатия беременных чаще развивается при первой беременности, многоплодии. Гипертоническая болезнь, ожирение, пороки сердца, сахарный диабет, ранее перенесенные пиелонефрит и гломерулонефрит предрасполагают к развитию нефропатии беременных.
     Циркуляторные нарушения, развивающиеся в почках, приводят к задержке жидкости и натрия в тканях (отекам), появлению белка в моче (протеинурии), а избыточный выброс ренина в кровь - к устойчивому сосудистому спазму и повышению АД. При нефропатии беременных также страдают миокард, печень, сосуды головного мозга. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения может развиваться гипотрофия и гипоксия плода.

    Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

    В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

    • Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
    • Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
    • Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

    Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

    Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

    Факторы риска

    Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

    В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

    Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

    Патогенез

    Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

    Патоморфология маточно-плацентарного русла

    При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

    При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

    Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

    Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

    Патоморфология почек

    Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

    Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

    Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

    Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

    Изменения почечной гемодинамики и функции почек

    Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

    • Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
    • Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
    • Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

    Изменения водно-солевого баланса

    Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

    Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

    Регуляция артериального давления во время беременности

    Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

    С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

    • Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
    • Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

    Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

    Симптомы нефропатии беременных

    Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

    • Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
    • Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
      • Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
      • При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
      • Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
    • У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
    • Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
    • У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
    • К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

    Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

    Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

    Поражение печени

    Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

    Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

    Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

    Патология свёртывающей системы крови

    У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

    Течение нефропатии беременных

    Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

    Формы

    Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

    Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

    1. Преэклампсия/эклампсия.
    2. Хроническая артериальная гипертензия.
    3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
    4. Гестационная артериальная гипертензия.
    • Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
    • Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
      • Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
      • Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
      • Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
    • Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
      • Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
      • Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

    За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

    Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

    Лечение нефропатии беременных

    Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

    Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

    • Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
    • Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
    • При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
    • Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
      • Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
      • В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
        • Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.
        • Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).

          Исход для матери

          До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.

    Нефропатия беременных представляет собой диффузную болезнь почек, которая развивается при поздних токсикозах. Как правило, женщины с таким диагнозом нуждаются в госпитализации. Лечение заболевания включает в себя медикаментозную терапию, лечебную диету и народные средства.

    Причины развития нефропатии у беременных связаны с длительно текущими заболеваниями. К основным факторам можно отнести:

    • сахарный диабет;
    • прием некоторых лекарственных препаратов;
    • воздействие химических веществ.

    Это основные факторы, которые способны нарушить микроциркуляцию и привести к поражению почек. Однако причины заболевания до конца не изучены и по сей день.

    Нефропатия беременных может быть связана с гормональными изменениями, которые основаны на выработке эстрогенов. Избыток этих веществ приводит к замедлению работы почек и мочевыделительной системы. На поздних сроках беременности наблюдается дислокация почек, то есть их смещение за счет увеличения матки. Такие изменения способны нарушить процесс фильтрации мочи.

    Этот патологический фактор влечет за собой накопление солей натрия, которые притягивают воду, вследствие чего увеличивается объем циркулирующей крови. Венозное русло при этом значительно расширяется, что в результате приводит к повышенному сердечному давлению и образованию отеков.

    Нефропатия беременных тесно связана с нарушениями функций центральной нервной системы. Чтобы предотвратить развитие заболевания, женщине необходимо до зачатия пройти ЭЭГ головного мозга.

    Согласно данным статистики, нефропатия у беременных в основном развивается при многоплодии или при первой беременности. В группе риска находятся и женщины с лишним весом и наличием пороков сердца. Увеличивается риск развития заболевания при ранее перенесенном пиелонефрите и гломерулонефрите.

    Симптомы

    Клинические симптомы нефропатии у беременных появляются после 20 недели вынашивания малыша. Нефропатия беременных проявляется тремя основными признаками: повышенным сердечным давлением, наличием отечности и белка в моче. Первым симптомом заболевания является сердечная гипертензия. Сперва у женщины наблюдается повышенное диастолическое давление, но со временем повышается систолическое. Признаком развития нефропатии принято считать давление 140/90 мм рт. ст.

    Симптомами заболевания считаются и задержка воды в организме и наличие хлоридов. В некоторых случаях у женщины могут происходить изменения в глазном дне, а именно спазм сосудов или незначительные кровоизлияния.

    Задержка жидкости в организме приводит к образованию отеков. Женщины могут жаловаться на отечность ног, рук, лица и бедер. Если оставить такой симптом без внимания, то это чревато гипоксией плода. Отечность при беременности считается допустимой, поэтому, чтобы самостоятельно определить критичность отека, необходимо надавить на него большим пальцем руки. Если на коже осталось небольшое углубление, то следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

    Нефропатия в первую очередь поражает почки. В зависимости от степени заболевания наличие белка в моче может варьироваться. Незначительное содержание белка не наносит особого вреда здоровью, но без должного лечения нефропатия переходит в сложную стадию, при которой многократно увеличивается белок и сокращается объем мочи. Работа почек значительно ухудшается. В этом случае есть риск развития почечной недостаточности.

    Выраженность симптоматики непосредственно зависит от стадии развития заболевания. Нефропатия имеет три стадии. Легкая форма патологии протекает при слабовыраженных симптомах. Беременная женщина может жаловаться на быструю утомляемость и слабость. При своевременном обращении к врачу исход благоприятный.

    Вторая стадия называется преэклампсией. В этом случае состояние женщины резко ухудшается. Симптомы становятся ярко выраженными. Без лечения нефропатия перетекает в более тяжелую форму – эклампсию. Третья стадия считается критичной, и высока вероятность выкидыша.

    Медикаментозное лечение

    При подтверждении диагноза женщину госпитализируют. Обязательным является соблюдение постельного режима. В качестве противосудорожных и гипотензивных препаратов врачи назначают сульфат магния. Это средство является наиболее безопасным в период беременности и не несет угрозы для здоровья будущей мамы и малыша. Современные нейролептики и транквилизаторы во время беременности не назначаются.

    Дозировку и курс лечения сульфатом магния определяет лечащий врач в зависимости от состояния больной и стадии заболевания.

    При повышенном сердечном давлении применяют Допегит или Гидралазин. Эти препараты вызывают медленное снижение давления, что позволяет предотвратить уменьшение маточно-плацентарного кровотока. При тяжелых формах течения нефропатии лечение может проводиться при помощи Обзидана или Диазоксида.

    Кроме того, врачи назначают мочегонные препараты, например Спиронолактон, или салуретики. Больной назначаются белковые препараты, например Альбумин и Плазма, спазмолитики – Но-шпа, Платифиллин или Папаверин.

    Медикаментозная терапия проводится до рождения малыша. В качестве дополнительной терапии назначаются физиопроцедуры, а именно гирудотерапия и оксигенобаротерапия. При развитии осложнений или неэффективности консервативного лечения при нефропатии врачи проводят родоразрешение.

    Лечебная диета

    Нефропатия беременных подразумевает соблюдение лечебной диеты. Она направлена на снижение нагрузки на почки и ускорение процесса выздоровления. Благодаря соблюдению диеты у беременных наблюдается снижение отеков и восполнение потери белков. Эффект лечебной диеты становится заметным уже на третьи сутки.

    Диета при нефропатии предусматривает прием продуктов с большим количеством белка. Кроме того, питание должно быть богато липотропными составляющими, а именно полиненасыщенными жирными кислотами, фосфатидами и метионинами. Лечебная диета сводит до минимума прием жирных продуктов, предусматривает полный отказ от соли. При нефропатии беременным рекомендуется часто есть небольшими порциями.

    Полезными считаются каши, особенно овсянка и гречка, а также салаты. Разрешается пшеничный хлеб, нежирные сорта мяса и рыбы, нежирные бульоны и молочные продукты. Что касается овощей, то в рационе обязательно должны присутствовать картошка, морковь, капуста, тыква, свекла и зеленый горошек.

    В списке разрешенных продуктов также находятся омлет, фрукты и ягоды. Можно пить минеральную воду без газа, зеленый или травяной чай, компот и отвар шиповника.

    Под запретом копченые, консервированные, жирные и жареные блюда, сыр и мороженое.

    Лечебная диета беременной женщине назначается в индивидуальном порядке, основываясь на результатах анализов.

    Народные способы

    Приступать к нетрадиционному лечению можно только после согласования его с врачом. Лечебные настои и отвары помогают улучшить обменные процессы, укрепить иммунную систему и избежать серьезных осложнений.

    Во время беременности нефропатию можно лечить при помощи плодов брусники. Они оказывают благоприятное воздействие на мочевыделительную функцию. Для приготовления лекарства потребуется смешать ягоды с сахаром в пропорции 1:1. Хранить средство лучше всего в стеклянной банке в холодильнике. Разведите 1 ст. л. лекарства в 200 мл воды. Принимайте в течение дня небольшими пропорциями.

    Лечение нефропатии на дому можно проводить с помощью травяного сбора из крапивы, мать-и-мачехи, зверобоя и тысячелистника. Смешайте все травы в равном соотношении. Залейте 1-1,5 ст. л. сбора стаканом крутого кипятка. Настой должен постоять 20-30 минут. Принимать средство следует 2 раза в сутки по ½ стакана.

    Снять отеки поможет кожура арбуза. Залейте кожуру кипятком и принимайте полученное средство в качестве чая в течение дня.

    Хроническую форму нефропатии лечат толокнянкой. Для приготовления рецепта потребуется 1 ст. л. сухой травы и 200 мл воды. Залейте траву водой и поставьте емкость на водяную баню. Отвар должен томиться 5-7 минут. Готовый напиток остудите и процедите через сито или марлю. Принимать 3 раза в сутки до еды по 2 ст. л.

    Избавиться от симптомов нефропатии помогает травяной сбор на основе солодки, березовых листьев и паслена. Измельчите по 1/3 ст. л. каждой травы и залейте стаканом горячей воды. Принимать лекарство по 1 ст. л. 3-4 раза в день.

    Ускорить процесс выздоровления могут окопник лекарственный, семена льна и толокнянка. Чтобы приготовить лекарственный отвар, необходимо залить ¼ стакана травяной смеси 200 мл кипятка. Пить напиток можно в течение дня небольшими порциями.

    Целебный сбор можно приготовить из крапивы, спорыша, шиповника, лапчатки и листьев брусники. Смешайте по 1 ч. л. каждой травы. Залейте травяную смесь 400 мл воды. Поставьте емкость на плиту и доведите до кипения. Готовый отвар остудите и процедите. Принимать по ½ стакана 4-5 раз в день.

    Нефропатию при беременности можно лечить корнем ежевики. Залейте измельченный корень 500 мл воды. Прокипятите отвар в течение 20-30 минут. Принимайте лекарство по 1 ст. л. трижды в день.

    В период вынашивания малыша у будущей матери может возникнуть поздний токсикоз (гестоз), который также называют нефропатией беременных. Такое заболевание сопровождается нарушением работы ранее здоровых почек, обычно, в последнем триместре беременности. Все симптомы болезни, как правило, исчезают после родов. При таком течении заболевания ставят диагноз – первичная нефропатия.

    Нефропатия беременных проявляет себя возникновением протеинурии, гипертензии, а также отеков. Такое заболевание при неправильном лечении может привести к смерти матери и ребенка.

    Гестоз практически всегда отражается на работе почек. Почки перестают полноценно функционировать, в результате чего возникают отеки, а при сдаче мочи на анализ обнаруживается белок. Нарушение работы мочеполовой системы может отражаться на артериальном давлении, развивается гипертония. Наличие белка – главный показатель наличия нефропатии беременных.

    Довольно часто наличие белка при исследовании мочи не свидетельствует о серьезном нарушении работы почек у женщины, ожидающей малыша. Все симптомы болезни проходят сами собой после окончания беременности. Но пренебрежение такими симптомами и отсутствие необходимой терапии станет причиной возникновения осложнений у будущей матери, а именно преэклампсии или же эклампсии.

    Если нефропатия беременных осложнится и перейдет в преэклампсию, болезнь будет проявляться не только отеками и наличием белка, но и повышенным артериальным давлением, тошнотой, сильными головными болями.

    При более тяжелом течении заболевания, почки перестают нормально выводить мочу из организма. Объем выделяемой мочи на протяжении суток может снизиться до 0,5 литра, показатели белка при этом, как правило, возрастают. Такие симптомы будут говорить о наличии почечной недостаточности.

    Симптомы нефропатии у беременных

    Первый симптом, который должен насторожить будущую мать — это наличие отеков. Довольно часто во время беременности имеются отеки, а нефропатия беременных не подтверждается. Вот почему вторым и основным показателем при постановке диагноза считается наличие белка в мочи.

    Если же лабораторные исследования мочи покажут белок в количестве больше 0,033 грамм на литр мочи без признаков воспалительного процесса, то такие показатели будут говорить о нефропатии. Превышение нормального количества лейкоцитов, бактерий и эритроцитов станут подтверждением протекания пиелонефрита или же другой болезни воспалительного характера, при которой страдают почки.

    Иногда врачам довольно тяжело распознать гестоз, если у беременной нет каких-либо опасных симптомов, за исключением плохих показателей мочи.

    Наличие отеков при беременности довольно просто определить благодаря проведению несложной манипуляции. Для этого нужно надавить большим пальцем правой или левой руки на внутреннюю часть голени в области кости. Держать палец необходимо всего 3-4 секунды. Теперь можно оценить результаты теста. Наличие на коже небольшой ямки будет свидетельствоват ь об отеке. Проведение такого теста возможно и на любом другом участке вашего тела.

    Другим признаком отеков станет то, что комфортная ранее обувь будет неудобной при носке, а кольца на пальцах снимаются проблематично. Существует также такое понятие, как скрытые отеки. Существенная прибавка веса в сравнении с нормальными показателями определит наличие такого симптома.

    Течение беременности при нефропатии

    Если по результатам анализов мочи выявляется белок, тогда рекомендуется пройти стационарное лечение. Это объясняется тем, что дома практически невозможно обследовать почки и другие органы, а также назначить правильное последующее лечение. При этом нет возможности контролировать состояние ребенка.

    В стационаре будет проведено комплексное обследование, которое включает сдачу на анализ крови и мочи, ультразвуковую диагностику, а также КТГ малыша. Если нефропатия беременных протекает в легкой форме, то лечение в условиях стационара составит не более 10 дней.

    После выписки потребуется проведение профилактических мер, которые помогут избежать повторному возникновению гестоза, сюда входят:

    1. Ограждение от стрессов и депрессий. Благотворно влияют на состояние беременной препараты с успокаивающим действием. Можно использовать настойки пустырника и валерианы.
    2. Прогулки на свежем воздухе. Гулять лучше вдали от городской суеты: в парковой зоне или же в лесу. Благодаря большему количеству кислорода, поступающего извне, улучшится кровоснабжение все органов, а также плаценты, что позволит побороть гестоз.
    3. Соблюдение специальной диеты при беременности. Необходимо употреблять больше жидкости, а также белка животного и растительного происхождения. Объем выпитой чистой воды на протяжении дня должен составлять 2 литра. В рацион беременной должны быть включены блюда из мяса и рыбы, кисломолочные продукты, молоко.

    Нефропатия также может вызвать осложнения, после завершения лечения и в послеродовый период стоит регулярно обследовать почки, чтобы вовремя выявить нефроптоз.

    Нефроптоз во время беременности

    Нефроптоз — опущение почек

    После родов вес тела женщины резко снижается, что негативно влияет на почки. Связочный аппарат этого органа растягивается, что приводит к опущению почек. Чаще всего наблюдается нефроптоз правой почки. Появление такого заболевания объясняется также пониженным тонусом мышц в области брюшины.

    Специальный комплекс упражнений станет отличной профилактикой нефроптоза почки, поможет избежать многих проблем. Опущение одной из почек не несет опасность для здоровья, а появление осложнений может негативно отразиться на состоянии малыша.

    Во время родов при легкой форме нефропатии нет необходимости в досрочном родоразрешении или же проведении кесарева сечения. Если же состояние матери будет осложнено высоким артериальным давлением, есть угроза отслаивания плаценты. В том случае, когда проведенный курс лечения не принес желаемого результата, могут быть рекомендованы досрочные роды. Довольно часто роды проходят естественным путем, без оперативного вмешательства.